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由于耳朵长时间暴露在外,我们每天都会碰到自己的耳朵,而且经常会碰到耳朵的位置。大家都知道耳朵里面会出油,或者长耳屎,所以棉签就是家里必备的物品,耳朵痒了都会用棉签翻一下。但如果耳朵疼痛了,用棉签是不能解决的。那我们怎么治疗耳朵一抽一抽的疼呢?

您的描述可能是由神经疼痛引起的。

根据疼痛的病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(神经损伤引起的不良反应)。国际疼痛学会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenicpain)定义为“由周围或中枢神经系统原发性或继发性或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathicpain)则删除了由四个字引起的短暂疼痛(transitoryperturbation);但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。

神经疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机制不明,阿片类药物治疗效果不佳,病人十分痛苦。近几年来,随着分子生物学和电生理技术的发展,人们对神经性疼痛复杂的病理机制的认识日益加深,为治疗提供了新的思路和方法。

无任何刺激症状(由患者描述)

1、自发疼痛:持续的灼痛、间歇性刺痛、电击样、跳动样疼痛等。

2、感受异常:皮肤感觉异常,没有客观原因

3、感觉迟钝:在皮肤麻木区感到疼痛

有关刺激(刺激诱发)

1、痛觉过敏症-对正常的非疼痛刺激有疼痛

2、痛觉过敏-引起疼痛刺激反应增加或持续的剧痛。

以上症状可在活动中或冷敷时改善,活动或劳累后可加重;休息尤以夜间症状加重。

生理性机械损伤、代谢或营养神经改变、病毒感染、药物或放疗引起的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍等。

电生理学基础

损伤神经部位的神经细胞膜Na离子通道和电压门控Ca离子通道的表达增加,并释放出一些能使神经元正常生理活动发生变化的介质,导致外周刺激对非伤害性或微小损伤的反应增强。大剂量自发性放电,持续向脊髓神经元发送异位冲动,增加脊髓神经元的敏感度以及突触与突触之间神经递质的传递,导致脊髓水平兴奋性升高和感觉功能异常。

N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体的激活是由于细胞内Ca离子浓度升高而引发一系列中枢神经系统过程,如中枢神经元兴奋性持久升高等。

解剖基础

损伤部位的交感神经纤维增多,引起脊神经感觉神经元对机械性冷热制激的敏感性增强。结果表明,初级传入有髓低阈Aβ神经纤维占据高阈值C纤维的位置,并与原c纤维形成新的突触,激活了原来对

C神经纤维不活跃的神经元此为神经纤维参与神经病疼痛的解剖学基础。

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