1型糖尿病或T1D是由胰腺的胰岛素产生细胞自身免疫破坏引起的。患有T1D的人需要外源性胰岛素，血液中葡萄糖水平的波动会影响寿命，并增加罹患心血管疾病，神经病和肾衰竭的风险。

一种疗法是有前途的-从尸体中移植胰岛。但这需要免疫抑制，五年后，重新激活的自身免疫导致移植物活力和功能降低。

现在，阿拉巴马大学伯明翰分校的一个研究人员展示了一种保护胰岛的简单方法，该方法是在胰岛上涂一层由两种生物聚合物组成的交替层的薄皮。如《糖尿病》杂志上的报道，这种涂层在T1D小鼠模型中延迟了同种异体移植和自身免疫介导的排斥反应。

高级作者Hubert Tse博士和Eugenia Kharlampieva表示：“我们采用聚(N-乙烯基吡咯烷酮)-单宁酸包裹的胰岛来抑制促炎免疫反应的方法，而没有全身性的免疫抑制，这是人类成功进行胰岛移植的重要进展。”博士

将生物相容性聚(N-乙烯基吡咯烷酮)-鞣酸或PVPON和鞣酸或TA涂在胰岛上，多层交替分布，其厚度足够薄，可以使氧气和营养物质轻松到达细胞。这种纳米薄的封装比一块塑料保鲜膜薄约120倍。UAB研究人员说，自身免疫保护的关键是TA层。这种酚类化合物可以清除活性氧，并具有抗炎作用。

已经知道，来自活性氧或ROS的氧化应激在激活对嫁接的胰岛的同种反应性和自身反应性免疫中起着关键作用，并且与其他许多胰岛细胞相比，胰岛中产生胰岛素的β细胞对ROS更敏感。身体。

在针对UAB研究的自身免疫移植实验中，超过一半(PVPON / TA)封装的移植物在移植后70天存活，而不到四分之一的未封装的移植物存活。在同种异体免疫移植实验中，胰岛来自不同的小鼠品系，大约40%的包囊移植物在移植后120天存活，而所有未包囊的移植物在不到50天被排斥。

在两种类型的移植中，都没有全身免疫抑制。(PVPON / TA)封装的胰岛维持正常血糖的时间明显长于未封装的胰岛，并且移植物具有免疫调节作用。

与未包囊胰岛的小鼠相比，接受包囊移植物的小鼠的免疫细胞浸润，ROS合成，炎症趋化因子，细胞因子和CD8 T细胞浸润明显减少。已知ROS促进促炎性M1巨噬细胞分化。相反，接受包封的胰岛的小鼠显示出抗炎M2巨噬细胞的增加。

Tse和Kharlampieva说，通过封装可以改善免疫抑制作用，并将保护范围扩展到比人类尸体胰岛更容易获得的其他胰岛来源。

“可以对PVPON / TA涂层进行改性，以增加用于封装的PVPON和TA的层数，并与免疫抑制受体(包括CTLA-4，PD-L1和/或抗炎性细胞因子，如IL-10和TGF-β)复合，以进一步增强局部免疫抑制作用，”他们说。“ PVPON / TA涂层的使用不仅限于人类胰岛的囊封，因为我们的初步研究还表明，PVPON / TA囊封不会损害新生儿猪胰岛的功能，并且还可以扩展到包括人类干细胞衍生的胰腺β-细胞。”