血管生成是肿瘤创造新血管的过程，新血管将为其提供营养以继续生长。抗血管生成药物可特异性阻断该过程。这种疗法通常具有良好的短期效果，可减少肿瘤的生长。然而，一些研究表明，这些疗法增加了肿瘤的浸润性，并促进了更具侵略性的行为，从而导致不良的预后。动物模型研究试图破译这种差异所涉及的分子机制，但许多问题仍不清楚。

Bellvitge生物医学研究所(IDIBELL)和加泰罗尼亚肿瘤学研究所(ICO)的Oriol Casanovas博士团队研究了抗血管生成治疗对肾癌侵袭性和转移的影响，以鉴定确定这些肿瘤侵袭性的生物标志物。 。

在今天发表在《EMBO Molecular Medicine》杂志上的研究中，Casanovas团队与Bellvitge医院，Val d'Hebron医院和VHIO的临床医生合作，表明在某些情况下抗血管生成药物会增强攻击性肿瘤，而在其他情况下则不受影响。卡萨诺瓦斯博士解释说：“这些结果证实了抗血管生成治疗方法的异质性，以及它们如何深刻影响肿瘤的自然进程并诱发恶性肿瘤。”

一旦确定了反应的异质性，就必须确定决定其反应的分子信号，因此，这将识别出将从治疗中受益的患者。该研究使用了多种生物信息学工具进行遗传和分子分析，这些工具指出了细胞信号通路，特别是ALDH1A3基因，参与了对抗血管生成疗法的不同反应。

在这项研究中，我们确定了一种新的生物标志物，能够预测患者是否可以从抗血管生成治疗中受益。这些发现可能为抑制这些疗法的恶性肿瘤的新靶标和治疗策略打开了大门。”

学习工具

为了研究抗血管生成治疗的肿瘤行为并确定现有的患者间变异，研究人员创建了一系列正交各向异性小鼠模型。这些模型包括在同一小鼠组织中植入患者的肾肿瘤活检标本，从而再现了患者之间的差异并确定了肿瘤进化的关键方面。这是一种很有潜力的临床前工具。对抗血管生成药治疗后肾脏肿瘤表达的基因及其与随后的肿瘤反应的相关性的研究，使人们有可能鉴定出可以区分浸润性和非浸润性肿瘤的生物标志物。