德布鲁斯基·赫伯特(De'Broski Herbert)的哲学指导着他的事业，即研究蠕虫或寄生蠕虫及其与宿主免疫系统的相互作用：“跟随蠕虫”。

宾州兽医学院病理生物学副教授赫伯特说：“自实验室成立以来，我的口头禅就是寄生虫以非常有趣的方式操纵宿主，以维持其生存。”“ SARS-CoV-2不需要很长的时间在体内，因为它很容易传播。蠕虫并不那么容易传播，因此必须弄清楚如何持久。”

该重点揭示了有关免疫信号分子细胞因子IL-33的关键见解，该分子不仅在寄生虫感染中很重要，而且在一系列其他健康状况中也很重要，例如哮喘，肥胖和湿疹。在《科学免疫学》(Science Immunology)上发表的一项新研究中，赫伯特(Herbert)及其同事发表了一些见解，它们解释了IL-33如何既可以帮助人体防御寄生虫感染，又可以抑制那些免疫系统激活不当并引起有害病理的慢性炎症。一个关键发现是IL-33的活性取决于释放它的细胞类型。

赫伯特说：“自从两项重大的基因组关联研究将其及其受体牵连到哮喘发病以来，许多人对IL-33产生了兴趣。”“其他研究人员是在感染的背景下研究它的，其他研究人员是在大脑和发育的背景下研究的。每个人都知道这种蛋白质在细胞核中，但是没有人知道它是如何从细胞中脱出来完成所有这些事情的。 。

“我对这项工作感到兴奋，因为我们不仅在没有人期望的细胞类型中找到了这种细胞因子，而且还提出了一种机制，没人期望它会如何出现。”

IL-33已引起免疫学家的极大兴趣，他们专注于所谓的2型免疫反应，通常与寄生虫感染或哮喘和过敏相关。在寄生虫方面，研究人员知道IL-33的部分作用是“唤醒”蠕虫感染的免疫系统。在小鼠模型中，缺乏IL-33的动物比完全感染IL-33的动物感染蠕虫的时间要长得多。

为了确定哪种细胞类型释放IL-33信号分子是否重要，Herbert及其同事使用了特殊的小鼠模型，其中只有髓样抗原呈递细胞(免疫细胞)或上皮细胞(位于粘膜表面的细胞)失败释放IL-33。

赫伯特说：“可以肯定的是，我们发现当缺乏髓样来源的IL-33的动物遭受钩虫感染时，它们会很快消除钩虫。”然而，在上皮细胞中缺乏IL-33的小鼠不能轻易清除感染。在另一种啮齿动物模型(round虫感染)中也得到了相同的结果。