过敏驱动因素影响脑细胞通讯
趋化因子CCL17将免疫细胞吸引到当前需要的位置。医生早就知道,人体内这种物质含量高,说明过敏反应。由波恩大学领导的一组科学家现在发现了一种全新的功能:CCL17也影响大脑中的信号传输。甚至可能与自闭症有分子联系。结果已经发表在《GLIA》杂志上。
趋化因子,或简称趋化因子,是一种信号蛋白,作为一种引诱剂,并确保,例如,免疫细胞从血流到组织的迁移。已知趋化因子CCL17会增加炎症,并与过敏性疾病有关。医生认为血液中CCL17的中高水平是正在发生的过敏反应(如特应性湿疹)的诊断标志。对趋化因子的研究越深入,发现的功能越多。因此,明斯特大学和波恩大学更早的联合研究表明,CCL17受体表达缺陷的动物存在行为问题:例如,它们不能像正常发育的伴侣一样建立适当的巢穴。
“这些行为变化表明CCL17不仅影响免疫系统,还可能影响大脑,”该研究的通讯作者、波恩大学LIMES研究所的irmgardfster教授解释说,他也是该研究的成员。优秀的集群“免疫代偿”。如果这种联系存在,大脑中的哪些细胞会产生CCL17?博士生LorenzFlle和IrmgardF rster,以及来自细胞神经科学研究所的科学家Christian Henneberger博士、来自德国神经退行性疾病中心(DZNE)和德国明斯特大学的Annett Halle博士。
通过基因改造,研究人员将CCL17的释放与荧光染料的产生结合起来,荧光染料可以照亮所有产生趋化因子的细胞。科学家还通过使用细菌细胞膜中包含的物质来模拟感染,从而刺激CCL17的产生。然后在显微镜下,可以清楚地看到大脑中产生趋化因子的地方。主要作者LorenzFlle报道“CCL17主要由海马神经元产生。”这种海马状结构位于大脑的左右两侧,在定向和记忆形成等任务中起着重要作用。
科学家阻断了CCL17的基因。
接下来,科学家阻断CCL17产生的基因,观察这种效应。在没有趋化因子的情况下,这些“基因敲除”小鼠的小胶质细胞明显变小,只有未处理对照组动物的一半。胶质细胞长期以来被称为大脑的免疫细胞,在那里它们作为“健康卫士”负责处理细胞碎片和感染性物质。同时,研究表明,这些“被清除的细胞”也直接支持神经元的工作,无论其吞噬活性如何。
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