Rna结合蛋白(RBPs)在调节基因表达中起着关键作用，这取决于它们的构象可塑性和它们与不同靶标相互作用的能力(Jonas Izaurralde，2013；Castello等人，2016)。在哺乳动物中，ras-GTP酶激活蛋白SH3-结构域结合蛋白1 (G3bp1)属于RBPs家族(Tourriere等人，2001)，其位于应激颗粒(SGs)中并参与其组装(Tourriere等人，2003)。SGs是一种包含停滞的初始前复合物的细胞质聚集体，被认为是细胞应激反应中mRNA储存的场所(Anderson Kedersha，2008)。该细胞缺乏G3BP1妥协形成s Gs，该SGs被真核起始因子2磷酸化或被eIF4A抑制，但SG负责热量或渗透压。G3BP1通过RGG基序与40S核糖体亚基相互作用，这也是G3BP介导的SG形成所必需的(Kedersha等，2016)。G3BP1还参与病毒增殖并调节翻译起始(Katsafanas Moss，2007；怀特等人，2007年；帕纳斯等人，2012年)。G3BP1是一种多功能蛋白，在所有真核生物中高度保守，但到目前为止，只有一种atG3BP样蛋白(At5g43960)被鉴定为拟南芥g3bp样蛋白，位于植物SGs中，在拟南芥的病毒抗性中起作用(Krapp et al .2017)。在这里，我们鉴定了拟南芥G3BP1的同源物，它属于八个蛋白家族，具有植物免疫功能。

和哺乳动物一样，植物通过不同的抵抗策略来抵抗各种入侵的病原体。这是由植物复杂的多层先天免疫系统完成的(Dangl Jones，2001)。植物有一个完整的免疫信号网络，可以在病原体被识别后迅速防御，从而限制病原体的进一步生长和传播。在拟南芥中，病原体攻击或处理与微生物相关的分子模式(MAMP)，如flg22(从铜绿假单胞菌鞭毛蛋白中提取的保守的22氨基酸肽)，并通过激活MAMP触发免疫(MTI)的模式识别受体来识别MAMP。受体介导的mamp导致细胞的诱导防御反应，包括几种拟南芥增殖和激活蛋白激酶(MAPK)产生活性氧(ROS)并增加细胞内钙浓度(Yu等，2017)，包括MPK3 MPK4 MPK6，MPK11(Zipfel等，2006；Ranf等人，2011年；Frei dit Frey等人，2014)。MAMP感知后的这些早期事件反过来导致了防御相关基因转录重编程介导的中间防御反应(Zipfel et al .2004)；抗菌化合物的生产，包括植物抗生素，如卡马新；胼胝沉积；水杨酸、茉莉酸、乙烯等胁迫相关激素的生物合成(于等，2017)；以及PR1等病原体相关蛋白的产生(van Loon等，2006)。

模式受体对MAMPs的识别也可以触发气孔关闭(Melotto等人，2006；Singh Zimmerli，2013年).气孔是植物体内的天然开口，微生物病原菌利用气孔进入植物体内。然而，这些器官对于植物的生存是必不可少的，因为它们允许气体交换和蒸腾。气孔在生物和非生物胁迫反应中都是必不可少的(Acharya Assmann，2009)。植物的先天免疫系统通过阻止再生空间的入侵和入侵后破坏病原体的增殖来限制感染。假单胞菌能分泌植物毒素冠状蛋白(COR)，干扰植物气孔免疫(Melotto等，2006)。除了破坏气孔免疫，COR还通过抑制sa介导的防御来抑制再生障碍性免疫(郑等，2012；耿等，2014)。SA是气孔开闭的关键调节因子之一。SA是一种防御性信号分子，它对抗生物和半生物病原体，并调节植物对几种病原体的免疫反应(Love等人，2007；陈等，2009；王等，2013；丁等，2014)。MAMPs还被证明诱导SA积累(Mishina Zeier，2007；Tsuda等人，2008年)。在拟南芥中，SA合成和信号传导途径是细菌和哺乳动物诱导的气孔关闭所必需的(Melotto等人，2006；曾等，2010)。SA增强防御信号，导致转录重编程(Moore等，2011)和ROS积累(Sato等，2010)；徐等，2014)。此外，拟南芥突变体如acd(加速细胞死亡)和ssi (npr1-5水杨酸不敏感抑制剂)表达高水平的SA，被证明对病原体感染具有更强的抗性，并构成表达防御基因，包括pr基因。相比之下，SA生物合成受损的突变体，如sid2(水杨酸诱导的缺失-2)和eds5(增强的疾病易感性-5)，增强了疾病对各种病原体的易感性(丁等，2014)。破坏拟南芥转基因植物中SA积累或信号转导基因的突变和编码SA水解酶的细菌基因nahG，以防御丁香假单胞菌pv。烟草属、寄生疫霉属或烟草属(Delaney等，1994年)。

在本研究中，我们描述了G3BP1，它属于拟南芥中的8个蛋白家族。通过对功能缺失突变体的研究，我们发现G3BP1植物对Pst感染具有抗性，具有高SA水平、气孔关闭和组成型防御基因表达。此外，过表达的细胞系显示出与WT相同的气孔开度，但更易受感染。我们的结果证实AtG3BP1通过sa介导的防御负调节植物气孔和再生免疫。