巨核细胞通过膜挤压迁移

血小板是小的有核血细胞，在止血和血栓形成中起主要作用。它们由巨核细胞、大的前体细胞通过有效的体内过程形成。成年人每天产生1011个血小板(1)。成熟的巨核细胞有大量内膜(2，3，4)，一个巨核细胞可产生约4000个血小板。巨核细胞从其在骨髓中的多倍体小生境延伸到血管系统(5)，血管系统被认为分裂形成血小板(6，7，8)。

一般认为，这些预测主要是良好的血小板扩张。原因是当巨核细胞与纤维蛋白原或纤维蛋白涂层表面接触时，它们在体外确实分裂成许多薄的、管状的和分叉的前血小板(9，10，11)。体外原血小板的伸长是由重叠皮质微管(MT)的动态蛋白依赖性滑动驱动的，这些微管与原血小板轴的长度成直线(12)。然而，血小板产生的最后阶段是血小板膨胀释放血小板，这在实验中很少观察到。体外生产血小板的尝试尚未大量生产，体内和体外的血小板生产效率存在巨大差异(13，14)。我们建议需要更好地了解体内血小板的生成，以便合理地改进体外模型，提高其血小板生成效率。

与前血小板模型相反，最近发表的一篇论文观察到，至少在小鼠中，通过诱导急性血小板减少症和“应激”来上调血小板的产生，大部分巨核细胞甚至整个细胞可以以大突起的形式从骨髓进入窦腔(15)。这与Lefrancais等人(16)最近的另一项研究一致，该研究表明，约50%的血小板产生不是发生在骨髓中，而是发生在肺中，这表明整个巨核细胞或这些细胞的大片段可能从骨髓迁移到肺中。

先前的血管内成像显示巨核细胞衍生的结构进入骨髓窦结构(5)；然而，分辨率有限的光学显微镜无法揭示精细的结构细节或细胞骨架。以前曾用电镜更详细地观察巨核细胞向窦腔的投射(17，18，19)。这种方法显示了不同于血小板的大突起，主要见于血小板减少症期间，即血小板的需求增加(15)。

因此，我们希望在这项研究中解决的关键问题是，在“非应激”(非血小板缺乏)和应激小鼠中，巨核细胞是否以微前血小板延长或大突起的形式投射到骨髓的窦血管，重要的是，这些投射背后的细胞机制是什么。这些数据揭示了巨核细胞投射在非血小板减少小鼠中的许多优点，以及巨核细胞投射和迁移的新机制，涉及细胞前内膜和外膜系统的多次融合。

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