(波士顿)-研究人员进一步分析了一种已知的信号通路，他们认为这些通路使他们距离了解慢性肾脏病(CKD)患者的复杂生理学更近了一步，这可能为新的治疗选择提供了途径。

CKD是一种复杂而独特的疾病，涉及从血液中去除许多不同毒素的障碍。这些毒素(通常被称为尿毒症溶质)然后会损坏多个不同的器官系统，而不仅限于肾脏。CKD患者出现心脏和大脑并发症的风险较高，从而增加了发病率和死亡率。

为了了解尿毒症溶质如何对肾脏和其他器官造成损害，波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员测试了一种称为芳烃受体(Aryl Hydrocarbon Receptor，AHR)的途径。在以前的研究中，这些相同的研究人员表明，激活AHR的分子对血管具有毒性作用。

研究人员创建了一个实验模型，他们在其中监测不同尿毒症溶质的血液水平以及不同器官系统中AHR的水平。他们发现，随着血液中尿毒症溶质水平的升高，AHR的水平也升高，这表明AHR可能至少部分导致了CKD中血管损伤。研究人员指出，心脏，肝脏和大脑中的AHR也增加了。这是第一项能够直接证明AHR在不同器官以及该器官特定组织内的激活的研究。

研究人员认为，这些尿毒症溶质(称为硫酸吲哚酚和奎宁)可以转化为临床血液检查，从而可以更全面地了解患者肾脏疾病的严重程度和进展。此外，AHR可能是CKD治疗新药开发的目标。通讯作者，BUSM医学副教授Vipul Chitalia，MD，博士解释说：“从临床的角度来看，它进一步证明了AHR抑制剂作为有效的疗法可用来对抗与CKD和尿毒症溶质有关的并发症。”