Salameti等人的图6“ OSCC中ETV7与SERPINE1之间的逆向关系”是Oncotarget第63期的封面。

在这项研究中，研究小组研究了来自OSCC活检组织的角质形成细胞系中的NOTCH1突变，该突变已进行了完整的外显子组测序。

发现一条品系SJG6在两个NOTCH1等位基因中均具有截短突变，从而导致NOTCH1表达缺失。

SJG6细胞中NOTCH1细胞内结构域的过表达促进细胞黏附和分化，同时抑制增殖，迁移和克隆生长，这与先前报道的OSCC中NOTCH1的肿瘤抑制功能一致。

英国伦敦盖伊医院，塔楼翼，伦敦国王学院干细胞与再生医学中心的Fiona M. Watt博士说：“ Notch1是一种异二聚体和多功能跨膜受体，可调节关键细胞过程，包括确定细胞命运，维持干细胞，细胞存活，增殖和凋亡。”

Notch1是一种异二聚体和多功能跨膜受体，可调节关键细胞过程，包括细胞命运确定，干细胞维持，细胞存活，增殖和凋亡。

大多数NOTCH1突变发生在NECD的EGF样配体结合结构域中，并阻止配体结合和下游信号传导。

在增生异常区域中检测到NOTCH1突变，并在癌变前和癌变前的皮肤病变中降低NOTCH1的表达，表明其潜在的守门人特性。

一些研究表明Notch1信号传导参与了HNSCC的血管生成和治疗耐药性，而体外研究指出了NOTCH1在促进角质形成细胞分化中的作用。

瓦特研究小组得出的结论是，他们的研究表明，NOTCH1在OSCC中的抑癌作用至少部分由ETV7介导的SERPINE1抑制来体现。