约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在小鼠实验中说，他们发现了其他证据，证明帕金森氏病起源于肠道细胞，并沿人体神经元传播到大脑。这项研究发表在6月号的《神经元》杂志上，提供了一种新的，更准确的模型，用于测试可以预防或阻止帕金森氏病进展的治疗方法。

约翰·霍普金斯细胞工程研究所所长，医学博士Ted Dawson博士说：“这些发现进一步证明了肠道在帕金森氏病中的作用，并为我们提供了从一开始就研究疾病进展的模型。约翰·霍普金斯大学医学院神经病学教授。

帕金森氏病的特征是在大脑细胞中积聚了错误折叠的蛋白质，称为α-突触核蛋白。随着越来越多的蛋白质聚集在一起，它们会导致神经组织死亡，并留下大量的死脑物质，称为路易小体。当脑细胞死亡时，它们会损害一个人移动，思考或调节情绪的能力。

这项新的研究是基于德国神经解剖学家Heiko Braak在2003年所做的观察，该观察结果显示患有帕金森氏病的人在控制肠道的中枢神经系统部位也积聚了错误折叠的α-突触核蛋白。约翰·霍普金斯大学医学院神经病学副教授Hanseok Ko博士说，这些破坏神经元的蛋白质的出现与帕金森氏病的一些早期症状相一致，包括便秘。布拉克(Braak)认为帕金森氏病会像爬梯子一样使连接肠胃和大脑的神经向前发展。

越来越多的证据表明肠脑联系可能引发帕金森氏病。研究人员最好奇的是，折叠错误的α-突触核蛋白是否能够沿着称为迷走神经的神经束传播，迷走神经就像一条电缆从胃和小肠进入大脑底部。

为了测试这一点，研究人员向实验室里注入了25微克合成的错误折叠的α-突触核蛋白，将其注入数十只健康小鼠的胆汁中。研究人员在注射后1、3、7和10个月对小鼠的脑组织进行了采样和分析。在为期10个月的实验过程中，研究人员看到了证据，表明α-突触核蛋白开始在迷走神经与肠道相连的地方开始形成，并继续扩散到大脑的所有部位。

研究人员随后进行了类似的实验，但是这次手术切除了一组小鼠的迷走神经，并向肠道注入了错误折叠的α-突触核蛋白。经过七个月的检查，研究人员发现迷走神经切断的小鼠没有显示出迷走神经完整小鼠的细胞死亡迹象。道森说，切断的神经似乎阻止了错误折叠的蛋白质的前进。

研究人员随后调查了帕金森氏病进展中的这些身体差异是否导致了行为改变。为此，他们评估了三组的行为：注射错折叠的α-突触核蛋白的小鼠，注射错折叠的α-突触核蛋白，具有迷走神经的小鼠以及未注射和完整的迷走神经的对照组。研究人员研究了他们通常用来区分小鼠帕金森氏病迹象的任务，包括筑巢和探索新环境。

研究人员首先观察到小鼠在其围栏内筑巢以测试精细运动敏捷性，这种运动通常受到人类帕金森氏病的影响。健康的老鼠通常会挖出大而致密的土堆。较小，较混乱的巢穴通常是运动控制出现问题的迹象。

注射后七个月，研究人员向小鼠提供了筑巢材料，并观察了其筑巢行为16个小时，其能力得分为0-6。他们发现接受错误折叠的α-突触核蛋白注射的小鼠在筑巢方面的得分始终较低。