中国的研究人员发现寨卡病毒蛋白如何重塑其宿主细胞以帮助病毒复制。这项研究将于12月23日发表在《细胞生物学杂志》上，该研究揭示了病毒蛋白NS1将一个称为内质网(ER)的内部细胞区隔转变成一个保护区，病毒可以在其中存活并复制。阻断该过程可能是治疗感染寨卡病毒或类似病毒病原体(如黄热病和登革热病毒)的患者的新颖治疗策略。

寨卡病毒在大多数情况下会引起相对较轻的症状，但是当孕妇被感染时，可能导致严重的先天缺陷。病毒进入宿主细胞后，它会重塑细胞的内质网，使与膜结合的腔室向内折叠并形成小口袋，病毒可以在其中复制其遗传物质，而不受宿主细胞的免疫防御攻击。

中国医学科学院基础医学研究所基础医学研究所研究员石磊说：“该病毒复制区的结构是众所周知的，但是寨卡病毒如何重塑内质网”。北京协和医学院。

在这项新研究中，Shi及其同事发现，这种重塑过程是由一种称为NS1的病毒蛋白进行的，该蛋白在受感染细胞的ER中积累。研究人员发现，NS1将自身插入ER膜，使其向内折叠并形成病毒复制区室。当研究人员对NS1进行突变以防止其插入ER膜时，该蛋白质无法重塑ER并抑制了病毒复制。

“我们得出结论，NS1诱导的ER重塑是复制区室生物发生的基础，并且在没有该过程的情况下，病毒的复制和产生被取消了，”与病原学研究所的魏扬共同主持研究的史说。北京生物学和北京微生物与流行病学研究所的秦承峰。

寨卡病毒与许多其他病毒密切相关，包括黄热病病毒，登革热病毒和西尼罗河病毒，这些病毒还将其宿主细胞的内质网转化为专门的病毒复制区室。Shi及其同事发现，登革热病毒的NS1蛋白也诱导ER重塑，这表明所有这些病原性病毒都使用类似的机制来产生其复制区室，而阻断这一过程可能是治疗寨卡病毒和其他病毒感染的新治疗策略。