30多年前，科学家发现诸如疯牛病和Creutzfeldt-Jakob病等神经系统疾病是由错误折叠的蛋白(called病毒)引起的。但是近年来，诺贝尔奖获得者埃里克·坎德尔(Eric Kandel)博士在小鼠中证明，某些病毒是有益的，并在大脑和人体中发挥重要的生物学功能。今天，坎德尔博士及其同事约瑟夫·雷曼(Joseph Rayman)博士在哥伦比亚进行的新研究描述了一种由TIA1基因编码的such病毒样蛋白如何帮助大脑保持恐惧记忆。没有此基因，雌性小鼠表现出创伤后应激障碍或PTSD的明显症状。

这项研究的结果发表在细胞报告中，指出TIA1是对抗PTSD的新目标，这在女性中是男性的两倍。

哥伦比亚大学Mortimer B. Zuckerman思维脑行为研究所的大学教授兼联合主任坎德尔博士说：“事实证明，破译生物学与环境之间的相互作用会导致包括PTSD在内的所有精神疾病，这是极其困难的。”哥伦比亚大学卡夫里脑科学教授。“今天有关TIA1的发现已经揭示了这种相互作用的一个关键组成部分。我们的研究为开发减轻PTSD和其他相关精神疾病的根本原因的治疗方法提供了有希望的前进方向。”

“计算和理论建模的发展很快将使我们能够研究一个人的特定遗传组成，并确定其患上精神疾病(如PTSD)的风险。”

ions病毒最初是在称为可传染性海绵状脑病的神经系统疾病中描述的，其中包括牛的疯牛病和人的克雅特病。在这些疾病中，错误折叠的pr病毒在神经细胞内聚集在一起，形成大团聚体，导致神经元降解并死亡。神经元死亡后，the病毒被释放并感染邻近细胞，就像病毒一样。随着时间的流逝，此过程会导致毁灭性的，有时甚至是致命的神经系统症状。

但是在2003年，坎德尔博士和他的团队发现某些病毒不是危险的，而是功能性的，并且可以发挥重要的生物学作用。例如，在2015年，坎德尔博士及其团队发现功能性病毒CPEB3有助于大脑维持长期记忆。TIA1是另一个这样的功能性pr病毒。它有助于神经元应付细胞压力。

哥伦比亚祖克曼研究所坎德尔实验室副研究员雷曼博士说：“当神经元承受压力，例如对病毒感染作出反应时，TIA1蛋白会隔离细胞内非必需的生物分子。”第一作者。“这使该小组可以将所有精力集中在应对压力上。”

TIA1存在于许多大脑区域，但在腹侧海马中特别活跃，该区域已知调节与压力和恐惧有关的记忆。博士坎德尔(Kandel)和雷曼(Rayman)想知道，TIA1功能的破坏是否会导致恐惧记忆的破坏-这在PTSD中起关键作用。

为了找出答案，研究人员改变了雄性和雌性小鼠腹侧海马中TIA1的含量。然后，科学家训练小鼠使无毒气味(乙醇的气味)与压力体验相关联。当放置在其他有乙醇气味的环境中时，这些动物表现出回避行为：它们趋向于远离压力性气味。

但是当研究人员删除TIA1时，他们看到了行为上的变化-这种变化仅限于雌性小鼠。去除TIA1似乎对雄性没有影响，但是雌性的回避行为急剧增加。他们的恐惧记忆大大增强了。

研究人员认为，这种明显的性别差异可能是揭示为什么PTSD的患病率比男性高得多的重要关键。它还强调了将雌性老鼠纳入科学研究的重要性，长期以来，科学界一直不鼓励这种做法。

“将雌性小鼠纳入科学研究是一种最近的现象;研究人员曾经认为女性体内周期性激素的变化会使研究结果复杂化。”雷曼博士说。“但是将雌性小鼠纳入我们的研究证明具有转化性。如果不检查女性大脑，我们将永远不会发现TIA1的重要性。”

精神疾病非常复杂。人们认为它们与许多基因有关，每个基因仅对问题造成了很小的贡献。但是博士坎德尔(Kandel)和雷曼(Rayman)相信，他们的工作可以扩展到识别和治疗人们的疾病。例如，PTSD最终可以追溯到恐惧记忆的异常处理。负责老鼠恐惧记忆的大脑区域也负责人的恐惧记忆。

雷曼博士说：“不仅如此，在小鼠基因组中还存在编码小鼠TIA1的基因。”“为了寻找TIA1活性水平与人类压力反应之间的联系，我们目前正在分析瑞典个体的DNA。”