埃克塞特大学研究人员的新发现揭示了细菌免疫系统如何对其宿主有害，并解释了为什么在许多细菌中都没有发现它们。

CRISPR-Cas是一种免疫系统，可保护细菌免受病毒(称为噬菌体)的感染。

该系统通过窃取一小段病毒DNA并在未来感染期间使用它来靶向和破坏病毒基因组的匹配部分而起作用。

CRISPR-Cas的靶向作用会破坏病毒基因组，这意味着无法制作新的病毒副本。

此前，位于康沃尔郡大学Penryn校园的环境与可持续发展研究所的Westra和van Houte研究小组表明，CRISPR-Cas可以提供出色的保护以抵抗``裂解''噬菌体，即在宿主细胞内繁殖并引起细菌细胞的噬菌体爆发释放出更多的病毒颗粒(10.1016 / j.cub.2015.01.065，10.1038 / nature17436)。

但是，病毒通常遵循“溶原性”生活方式，这意味着它们可以整合到宿主基因组中并处于休眠状态，直到触发因素(通常与宿主压力相关或来自其他噬菌体的信号相关)导致它们重新进入裂解状态。途径。

这项研究的主要作者Clare Rollie和Anne Chevallereau都在Westra小组工作，他们解释说：“我们的新结果表明，免疫系统无法消除溶原性噬菌体，并经常导致噬菌体在宿主中损害自身免疫性。感染。”

这种类型的自身免疫是由靶向病毒DNA的CRISPR-Cas系统引起的，该系统已被整合到宿主自身的基因组中，导致宿主细胞死亡和病毒释放。

他们发现从基因组中丢失了CRISPR-Cas系统的细菌细胞避免了自身免疫靶向引起的损伤，得以存活和增殖。

这组作者解释说：“在这里，缺乏这种关键的免疫系统是一个优势。”

他们还强调说：“抗CRISPR蛋白是由噬菌体产生的小抑制剂，可抵消宿主的CRISPR-Cas免疫反应，并且以前被认为仅对制造它们的噬菌体有益，也为宿主提供了保护。在这种情况下，禁用宿主免疫系统会阻止自身免疫并防止细菌死亡。”

细菌自身免疫是通过不完全匹配的“间隔子”(将CRISPR-Cas系统引导至病毒DNA的序列)产生的。

作者表明，这些与噬菌体的不完美匹配在自然界中经常发生，因此这种自身免疫作用可能是拥有CRISPR-Cas系统的常见结果。

重要的是，这可能有助于解释为什么CRISPR-Cas仅存在于约40%的细菌基因组中，并经常因密切相关的菌株而得失。