亥姆霍兹协会(MDC)的马克斯·德尔布吕克分子医学中心的团队为淋巴结中的肿瘤创造新的血管(称为血管生成的过程)与人体其他部位(例如结肠或肺部)的肿瘤不同。 )发表在“癌症研究”杂志上。来自Armin Rehm博士，UtaHöpken博士和Holger Gerhardt教授的MDC实验室的科学家参与了该项目。研究小组确定了可能更有效的治疗目标，以减缓淋巴瘤患者的肿瘤生长。

淋巴瘤是淋巴系统的癌症，包括淋巴结，脾脏和骨髓。具有增加的血管发育指标的淋巴瘤患者通常生存率较低。他们还不能成功抑制其他癌症类型的血管发育。

MDC自身免疫和癌症实验室微环境法规负责人UtaHöpken博士说：“我们假设淋巴结中的肿瘤与实体瘤完全不同，因为淋巴结为血源性肿瘤细胞提供了这样的支持性微环境。”MDC转化肿瘤免疫学实验室负责人Armin Rehm博士说，“仍然没有任何常见的嫌疑人参与进来，这绝对是令人惊讶的。”

消除犯罪嫌疑人

早期淋巴瘤中的血管异常密集且不规则，其分支比健康淋巴结中的血管要多得多。在实体瘤，受感染的淋巴结或发育中的器官中未观察到分支模式，这些器官通常是新血管生成的其他部位。

为了揭示驱动这一发展的独特信号通路，研究小组使用了产生淋巴瘤的转基因小鼠模型以及植入了淋巴瘤癌细胞的小鼠进行了分析。他们研究了基因表达模式，以了解哪些基因和蛋白质在肿瘤发展的初始阶段最活跃。

通常与肿瘤血管生成有关的罪魁祸首(炎症，低氧水平以及在血管的底部和尖端之间的信号传递，称为Notch信号传递)并未出现在结果中。

成功块

称为血管内皮生长因子(VEGF)的一组蛋白质被认为是正常血管发育以及肿瘤血管生成的主要驱动力。在大多数实体瘤中，VEGF-A是一种介导这一过程的蛋白质，并与其受体VEGFR-2结合在一起。

在淋巴瘤的早期阶段，研究小组发现VEGF-C是最活跃的蛋白质。当他们试图阻断VEGFR-2受体抑制VEGF-C活性时，什么都没有改变。

但是，当研究人员阻断另一种受体VEGFR-3时，血管的生长明显减慢。他们还中断了一种称为淋巴毒素的小蛋白的受体，这种蛋白通常是正常淋巴结发育所必需的，也有助于减缓血管生成。

研究小组使用了两种已被批准用于自身免疫性疾病的药物来抑制这种途径。他们证实这种治疗对人体细胞也有效。尽管不是临床医生本人，研究人员希望该治疗方法可用于临床试验，以研究其对人类患者的有效性。Rehm说：“如果一些癌细胞在化学疗法中幸存下来，则有可能通过用免疫疗法解决这些途径来预防复发。”