约翰·霍普金斯(Johns Hopkins)的一项新研究表明，内耳中的一些神经细胞可以类似于人体中的痛觉神经细胞的方式发出组织损伤的信号。如果在大鼠中发现的这一发现在人类中得到证实，则可能导致对听觉过敏的新见解，从而增强对响亮声音的敏感性，从而导致严重而持久的耳痛。

约翰·霍普金斯大学医学院耳鼻咽喉头颈外科，神经科学和生物医学工程学教授保罗·福克斯(Paul Fuchs)表示：“我们尚无法治疗听觉过敏症，但我们还有很长的路要走。”所谓的II型传入神经元与身体其余部位的疼痛感应神经元相似，因此关于其他地方干预的课程也可能适用于耳朵。

这项新发现的产生是由于人们对为什么传入神经细胞的这一小部分(神经将信息从内耳传递到大脑)为什么对声音不敏感而产生了兴趣。“如果他们不太擅长传递声音，他们在做什么?”福克斯说。

Fuchs和他的团队知道，这些II型传入神经连接到哺乳动物耳朵中的特殊感觉细胞。这些所谓的外毛细胞会放大进入内耳的声波，从而使哺乳动物在很宽的频率范围内都具有非常灵敏的听力。但是，根据Fuchs的说法，这种专业化是有代价的。

Fuchs说：“外毛细胞是煤矿中内耳的金丝雀，因为它们是第一个因响亮的噪音，年龄或其他因素而死亡的细胞。”“由于他们无法再生，他们的死亡导致永久性听力损失。”因此，他补充说，II型传入的一个可能作用是警告大脑即将对外毛细胞造成损害。

众所周知，附近的支持细胞会通过增加其内部钙水平并释放化学信使ATP来响应外部毛细胞的损伤。Fuchs的团队知道II型传入神经元可以对ATP做出反应，因此它们在监视通过手术切除的内耳组织中的II型神经元的同时损坏了外毛细胞。实际上，外毛细胞破裂引起II型神经元的强烈激发。

福克斯(Fuchs)说，支持细胞释放的ATP可能是刺激神经元的动力，支持细胞可能会释放ATP，以应对从破裂的外毛细胞中泄漏出来的ATP。但他指出，“外发细胞无需破裂即可释放ATP。大声的噪音或其他压力造成的渐进性损害足以增加内耳液中的ATP水平。”