莫纳什大学的研究人员发现，具有破坏力的细菌超级细菌艰难梭菌(Clostridioides difficile)劫持了人类伤口愈合系统，以引起严重而持久的疾病，从而为治疗该疾病开辟了新的疗法。

艰难梭状芽胞杆菌是最常见的医院获得性疾病，会引起持续和威胁生命的肠道感染，尤其是在老年患者和免疫功能低下的患者中。

这种感染很难治疗，甚至在患者服用了强大而使人衰弱的抗生素数月后仍经常反复发作。艰难梭菌也对抗生素具有高度抗性，这极大地使治疗复杂化。

莫纳什生物医学发现研究所(BDI)的一个研究小组发现，艰难梭菌可大规模激活一种称为纤溶酶原的人类酶，以破坏肠道组织并帮助将感染传播至整个患者。通常，纤溶酶原及其活性形式的纤溶酶以高度受控的方式进行部署，以分解疤痕组织并帮助伤口愈合。

研究共同负责人和传染病专家德娜·莱拉斯教授说：“结果令人惊讶，并表明艰难梭菌对肠道造成的严重损害实际上是由人的酶而不是由细菌毒素引起的。”

鉴于他们的发现，研究人员决定研究该小组开发的，抑制纤溶酶原/纤溶酶系统的有效抗体是否可用于治疗该疾病。

第一作者Milena Awad说：“我们发现阻止纤溶酶原激活的抗体极大地阻止了感染和组织损伤的进程。”

现在，研究人员旨在将其抗体商业化，以治疗一系列细菌性和炎性疾病。

在传染性疾病中靶向人蛋白质的优势在于对治疗的抵抗力极少发生。

“该抗体可能具有广泛的用途，因为纤溶酶原/纤溶酶系统在一系列不同的严重炎症和传染性疾病中失调-例如，纤溶酶原系统最有可能是导致COVID-19中破坏性肺损伤的驱动器，”研究共同负责人和结构生物学家James Whisstock教授说。