当神经元之间的连接(称为突触)无法根据经验适当改变时，就会出现学习，记忆和行为障碍。数十年来，科学家们一直在研究这种“突触可塑性”，但是麻省理工学院的皮克尔学习记忆研究所的研究人员进行的一项新研究突显了这种现象发生的一些基本机制。研究进一步表明，要想弄清其中一些令人惊讶的事实，可能会为导致自闭症的脆弱X疾病提供新的治疗方法。

突触可塑性的两种经典形式是，突触变得更强或更弱，支撑它们的微小脊柱结构变得更大或更小。长期以来，该领域的工作假设是这些功能和结构上的变化紧密相关：加强伴随着脊柱尺寸的增加，而减弱是先于脊柱收缩。但是发表在《分子精神病学》上的这项研究增加了具体的证据，以支持最近的观点，并得到其他最近研究的支持，这些观点并不总是正确的。

该研究的资深作者，大脑与认知科学系Picower教授Mark Bear说：“我们看到了结构与功能之间相关性的细微分类。”“一个结论是，您不能使用脊柱大小来代替突触强度-突触较大的球状棘突较弱。我们不是唯一的病例，但这项研究的新结果非常清楚。 ”

该研究的共同主要作者是前实验室成员Aurore Thomazeau和Miquel Bosch。

离解尺寸

为了进行研究，研究小组通过两种不同的神经受体(称为mGluR5和NMDAR)在两种不同的条件下(神经性啮齿动物和经工程改造而导致易碎X的动物)刺激了可塑性。Bear的实验室在脆性X射线中发现缺乏FMRP蛋白会导致其他蛋白的过度合成，从而导致突触在称为海马体的大脑区域过度减弱，这是记忆形成的关键区域。

该研究的第一个惊喜是激活mGluR5受体会导致这种减弱，称为长期抑郁症(LTD)，但至少在一个小时内，在脆弱的X或对照小鼠中均未导致任何脊柱萎缩。换句话说，实际上并未发生假定与功能更改一起发生的结构更改。

在NMDAR案例中，这两种可塑性确实在控制鼠和易碎X啮齿动物中同时发生，但是潜伏在表面之下的更多惊喜却进一步分离了功能和结构可塑性。当研究小组阻止了NMDAR突触中的离子流(因而阻止了电流)流动时，这只能阻止其减弱，而不能阻止其收缩。为了防止控制啮齿类动物的萎缩，研究人员不得不采取其他措施：直接抑制蛋白质合成或通过抑制称为mTORC1的调节蛋白质来抑制蛋白质的合成。

贝尔斯说：“这对我们来说真是太神奇了。”“我们正在积极跟进，以更好地理解这一信号。”