佛罗里达州朱皮特市-1993年，科学家们发现一个突变的基因HTT导致了亨廷顿氏病，人们对快速治愈寄予了很高的希望。但是今天，仍然没有批准的治疗方法。

佛罗里达斯克里普斯研究公司的神经科学家Srinivasa Subramaniam博士说，困难之一是对突变的亨廷顿蛋白如何引起脑细胞死亡的了解有限。在周五《自然通讯》上发表的一项新研究中，Subramaniam的研究小组表明，突变的亨廷顿蛋白会减慢脑细胞的蛋白质构建机器，即核糖体。

Subramaniam说：“核糖体必须不断移动以构建蛋白质，但是在亨廷顿氏病中，核糖体会变慢。”“差异可能慢两，三，四倍。这就是所有差异。”

细胞每个都包含数百万个核糖体，它们一起旋转并利用遗传信息组装氨基酸并制造蛋白质。Subramaniam说，它们的活动受损最终会破坏该细胞。

他说：“不产生蛋白质，细胞不可能存活。”

Subramaniam说，由于基因翻译跟踪技术的最新发展，使得该团队的发现成为可能。结果提示了一种新的治疗方法，并且对核糖体失速似乎起一定作用的多种神经退行性疾病有影响。

在美国，亨廷顿氏病影响每10万人中约10人。这是由于三个DNA构件的基因重复次数过多而引起的。由字母CAG所知，它们是胞嘧啶，腺嘌呤和鸟嘌呤的缩写，HTT基因中40个以上的这些重复序列会导致脑退行性疾病，最终致命。重复次数越多，症状就越早出现，包括行为障碍，运动和平衡困难，虚弱以及说话和进食困难。症状是由脑组织变性引起的，该变性始于称为纹状体的区域，然后扩散。纹状体是大脑中部深处的区域，可控制自愿运动并响应社会奖励。