本文亮点：A-FABP在循环系统中的水平在肥胖相关乳腺癌中升高、可溶性A-FABP会促进乳腺肿瘤的干性和侵袭性、A-FABP诱导的ALDH1活性依赖IL-6/STAT3信号途径、A-FABP缺失能够解除高脂饮食诱导的肥胖和乳腺肿瘤发育之间的联系。

众所周知，肥胖能够增加多种癌症的患病风险，其中包括乳腺癌。虽然科学家们在探索肥胖与癌症的关系方面已经取得许多进展，但肥胖增加癌症风险的隐藏机制还不清楚，有待更多研究。在最新一期的Cell Metabolism中，来自美国路易斯维尔大学的华人科学家Bing Li等人发现脂肪组织释放的可溶性脂肪酸结合蛋白(adipose fatty acid binding protein)能够促进肥胖相关的乳腺癌发育。

在这项研究中，研究人员报道发现循环系统中的脂肪酸结合蛋白A-FABP促进肥胖相关乳腺癌发育。他们利用临床样本发现相比未患乳腺癌的肥胖者，肥胖乳腺癌病人其循环系统中A-FABP的水平显著升高。进一步研究表明循环系统中A-FABP由脂肪组织释放，能够直接靶向乳腺肿瘤细胞，增强肿瘤干性和侵袭性，并且这种作用是通过激活IL-6/STAT3/ALDH1途径来实现的。

该研究还发现，在不同的小鼠模型体内敲除A-FABP能够成功抑制肿瘤ALDH1的激活以及肥胖相关乳腺肿瘤的生长和发育。总得来说，这些结果表明循环系统中的A-FABP是肥胖和乳腺癌风险之间的关联因素，这也提示A-FABP或是治疗肥胖相关癌症的新靶点。