弗吉尼亚理工学院Carilion研究所的科学家们已经证明，破坏运动神经元的特定基因突变，从而导致肌萎缩侧索硬化的破坏性影响 - 也称为ALS或Lou Gehrig病 - 也会攻击感觉神经元。

今天(11月8日，星期四)科学报告的发现表明，研究感觉神经元可以提供新的机制见解，以预防，减缓甚至逆转肌萎缩侧索硬化症。VTCRI科学家检查了细胞培养物和导致ALS的突变基因小鼠的感觉神经元。他们发现感觉神经元的轴突表现出与ALS折磨的运动神经元相似的病理变化。“与运动神经元类似，ALS诱导因子首先影响感觉神经元轴突的结束，它们与其他细胞形成突触的部位，然后轴突的其余部分分崩离析，”VTCRI的副教授Gregorio Valdez说。弗吉尼亚理工大学理学院生物科学系的一名教师。“因为感觉神经元相对容易在盘子里工作，与运动神经元形成鲜明对比，它们是发现和测试分子治疗ALS的有吸引力的神经元群体。”

根据国家神经疾病和中风研究所(NINDS)的数据，ALS无法治愈，大多数患有这种疾病的人在症状出现后的三到五年内死亡。“我们更接近于了解问题在特定细胞内的起始位置，尤其是ALS中的神经元，”Valdez说。“然而，我们需要了解这些细胞死于ALS诱导因子的原因。开发和优化检测分子具有防止神经元抑制ALS诱导因子的潜力也很重要。我们的研究结果显示感觉神经元可以达到两个目的。“在实践中，运动神经元和感觉神经元一起工作。感觉神经元不断地将信息直接或间接地传递给运动神经元。这些信息可以是关于温度，触觉和骨骼肌的收缩状态。“从本质上讲，我们现在有一个高含量和高通量的检测方法，使用培养皿中的感觉神经元来寻找可以预防ALS相关病理的分子，”Valdez说。

Valdez是该研究的高级和通讯作者。第一作者是悉尼沃恩，他是弗吉尼亚理工大学转化生物学，医学和健康研究生课程的学生，也是瓦尔迪兹实验室的研究员。该研究的其他作者包括Nata​​lia Sutherland，弗吉尼亚理工学院Carilion医学院的一年级学生，Sihui Zhang，前Valdez实验室的博士后助理，以及两名ALS治疗发展研究所成员：首席科学官Fernando Vieira和资深科学家Theo Hatzipetros。