美味的东西的视觉或嗅觉通常足以令您垂涎欲滴，但对食物感知的生理反应可能远远超出您的唾液腺。对小鼠的新研究表明，仅仅食物的视觉和嗅觉可能足以启动肝脏中促进食物消化的过程。该研究于11月15日出现在Cell杂志上。

“这一发现改变了我们对体内最基本过程之一的看法，”资深作者JensBrüning说道，他是德国科隆Max Planck代谢研究所的内分泌学家和遗传学家兼主任。“对大脑中食物的感知激活了肝脏，使它开始准备接受它预期会产生的营养。”另一个研究小组在2015年发表在Cell上的一项研究发现，实验室小鼠对食物的感官知觉足以触发通常由进食引起的神经通路。具体而言，感知食物抑制刺激食欲的AgRP神经元，并激活POMC神经元，诱导饱腹感并抑制进食。这项新研究建立在该研究的基础上，重点关注这些神经通路的变化如何发出影响肝脏代谢活动的信号。

在这里，研究人员发现，在实验室小鼠感知食物的五分钟内，POMC神经元活动的变化足以诱导激活mTOR和xbp1信号通路的快速信号级联反应。当肝脏从消化的食物中吸收氨基酸并帮助增加内质网(ER)的蛋白质折叠能力时，这些途径通常被激活，内质网(ER)组装来自食物中发现的氨基酸的蛋白质。

“我们的研究表明，肝脏的这些变化是在老鼠看到和闻到食物的过程中发生的，”布鲁宁说。“这是一个完整的协调计划，可以激活急诊室并准备好让更多的蛋白质在进食后合成和折叠。”研究人员表示，这些研究结果对于了解肥胖与糖尿病之间的联系具有潜在的意义，特别是通过观察蛋白质折叠对胰岛素释放的影响。“这种食物感觉依赖性肝脏引发可能会在肥胖症中受到损害。这可能是导致胰岛素抵抗的一种机制，”Brüning解释说。“肥胖可能使肝脏在进食后没有做好蛋白质折叠的准备，这反过来又会破坏正常的胰岛素反应。这是我们计划在未来的研究中使用肥胖模型在老鼠身上看到的。”

在小鼠的研究结果与人类有关之前，还需要进行更多的研究。研究人员正计划进行转化研究，研究人类志愿者中的胰岛素敏感性，这些人可以看到和闻到但不吃食物。