澳大利亚研究人员发现了免疫系统中的线索，揭示了如何保持“好”肠道细菌的平衡。该信息可以帮助预防和治疗炎性肠病(IBD)。发表在Nature Communications杂志上的这项研究表明，增加一种负责感染感染的蛋白质(称为NLRP1)的存在意味着肠道中的有益细菌和抗炎分子较少，导致更高的炎症水平和IBD的风险增加。

该研究由墨尔本大学墨尔本Bio21研究所的研究人员和来自QIMR Berghofer的Graham Radford-Smith博士领导的研究小组的Seth Masters副教授，来自Walter和Eliza Hall研究所的Alan Yu博士和Tracy Putoczki博士领导。昆士兰州医学研究所。乍看上去新的研究表明，免疫系统除了防御“坏”细菌外，还有助于维持肠道中的“好”细菌。好的细菌会产生一种叫做丁酸盐的分子，这对于保持炎症水平很重要。这一发现有助于预防和治疗炎症性疾病，如炎症性肠病。

深入了解IBD

包括克罗恩病和溃疡性结肠炎在内的IBD病因尚不清楚。更好的理解可以改善患者的治疗选择和生活质量，患者经常出现慢性和衰弱症状。

马斯特斯副教授说，虽然众所周知免疫系统可以保护肠道免受坏细菌的侵害，但它在保持“好”细菌方面的作用直到现在才得到重视。“我们已经发现了免疫系统通过免疫传感器NLRP1调节良好肠道细菌的能力。好的细菌很重要，因为它们有助于产生丁酸盐 - 一种可以抑制体内炎症的分子。因此，了解如何保持良好细菌的平衡有朝一日可能有助于预防和治疗IBD等炎症性疾病，“他说。

一个原因的线索

Masters副教授说，研究人员通过分析IBD患者捐献的肠道活检以及实验室的临床前模型，发现了NLRP1的重要性。“我们一直观察到肠道炎症区域NLRP1水平升高与良好细菌水平降低和炎症加重相关，”他说。“在我们遗传性地删除NLRP1的情况下，炎症水平下降了。“过多的NLRP1导致一种称为IL-18的信号分子过量产生，该信号分子告诉身体对坏细菌定植的威胁发起保护性反应 - 但结果好的细菌和它们的抗炎产品也是如此作为这一过程的一部分发生炎症，因此当产生过多的IL-18时，炎症可以继续不受控制并对胃肠道造成严重损害，“他说。

保持健康的平衡

NLRP1增加的确切触发因素尚不清楚，但马斯特斯副教授表示，新发现使研究人员能够继续沿着一条有希望的轨道解决这些问题。“虽然我们不确切知道NLRP1的遗传，微生物或环境触发因素，但很明显NLRP1的错误调节是IBD的潜在原因。“根据我们研究中的线索，有可能开发出一种抑制IL-18或靶向NLRP1的药物，以阻止任何未经检查的炎症。这一切都是为了帮助免疫系统保持所有因素之间的平衡作用。不断互动以对抗疾病和促进健康。“通过阻止IBD患者中NLRP1或IL-18的过量产生，我们可能能够增加肠道中有益细菌和抗炎特性的数量，并有助于预防或对抗过多炎症的破坏性影响，”他说。