对747个SARS-CoV-2病毒分离株的深度测序研究表明，该病毒衍生的突变肽不能有效结合感染细胞表面上的关键蛋白，从而阻碍CD8+的激活。

识别并破坏这些感染细胞的杀伤性T细胞。作者说，这些肽代表冠状病毒破坏宿主中杀伤性T细胞反应和阻碍免疫力的一种方式。他们的结果对于SARS-CoV-2亚单位疫苗(例如当前使用的RNA疫苗)尤其重要，该疫苗可诱导针对T细胞上呈现的有限数量的病毒肽的应答;如果这些靶标肽中的任何一种在新出现的病毒变体中突变，则此类疫苗可能会出现功效停滞的风险。

但是，由于T细胞可以广泛识别一系列抗原决定簇，因此尚需确定单个抗原决定簇中的突变如何真正影响病毒控制。杀伤性T细胞在识别出病毒表位后杀死了感染的细胞，它们被称为I类主要组织相容性复合物(MHC-1)蛋白或人类白细胞抗原(HLA)蛋白，在感染细胞的表面上被展示出来。这些表位中的某些位置对于HLA-1呈递至关重要，并且这些区域中的突变可能会干扰表位与HLA的结合。Benedikt Agerer及其同事在对747个SARS-CoV-2病毒分离物进行深度测序后，从SARS-CoV-2的杀伤性T细胞表位中识别出突变。他们证实，这些突变肽无法在无细胞的情况下有效结合HLA蛋白，Benedikt Agerer及其同事在对747个SARS-CoV-2病毒分离株进行深度测序后，从SARS-CoV-2的杀伤性T细胞表位中识别出突变。他们证实，这些突变肽不能在无细胞的情况下有效结合HLA蛋白，Benedikt Agerer及其同事在对747个SARS-CoV-2病毒分离物进行深度测序后，从SARS-CoV-2的杀伤性T细胞表位中识别出突变。他们证实，这些突变肽无法在无细胞的情况下有效结合HLA蛋白，体外测定。当暴露于从HLA匹配的COVID-19患者中分离出来的杀伤性T细胞时，突变肽与HLA-1的结合减少，从而降低T细胞的增殖，阻碍IFN-γ等炎性因子的产生，并中断总体细胞杀伤活性T细胞的杀伤力在未来的工作中，作者的目标是解决在具有不同HLA亚型的个体之间传播期间如何保持这些“逃逸”突变，以及携带表位突变的病毒如何影响疾病的严重性。