肯塔基州莱克星顿(2019年5月8日) - 脓毒症是一种病情，很少有患者听说过并且大多数医生都害怕。身体对细菌攻击的反应可以引发一连串的细胞自我毁灭，无意中导致血栓，多器官衰竭和死亡。

免疫系统起着一种细胞吃豆人的作用，使用白血细胞捕杀“坏人”，发动攻击和反击。然而，在极端情况下，白细胞会发生一种hara-kiri，为了摧毁感染而引发自己的死亡。有时候它有效 - 但是当它没有时，并发症是危险的。

用于治疗严重败血症病例的武器库很小，除了抗生素，液体和希望之外，医生几乎没有提供。令人兴奋的新研究已经确定了在败血症中出现问题的分子事件链，为每年影响超过一百万美国人的疾病开辟了新疗法的机会，并杀死了三分之一的美国人。

肯塔基大学的两个合作实验室能够确定白细胞内的事件，这些事件从炎性体激活进展为一种称为细胞凋亡的程序性细胞死亡 - 并在破坏性血栓中达到高潮。

“最近的研究揭示了炎症小体激活后的pyroptosis的机制，但我们不知道pyroptotic细胞死亡如何驱动疾病过程，”Zhenyu Li博士，肯塔基大学副教授，博士，医学博士。分子和细胞生物化学。

“如果我们能够发现这种联系，它将为针对炎症，感染介导的凝血的治疗提供可能性。”

由Li和Yinan Wei领导的团队，博士。英国化学系的研究表明，某些细菌蛋白质和内毒素会引发白细胞中炎性体的激活，导致细胞凋亡。在pyroptosis期间，在白细胞膜中形成孔，导致组织因子的释放，组织因子是已知的引发凝血过程的蛋白质。

“我们的数据证实炎症小体激活是炎症与血液凝固之间的重要联系，”李说。“我们的研究结果促进了对细菌感染和凝血之间关系的理解，并提供证据表明炎性体可能是脓毒症的潜在治疗靶点。”