医学院的一项新发现揭示了体内一种未知的发条机制，它可以控制携氧载红细胞的产生。该研究结果揭示了铁限制性贫血，使数百万人虚弱，疲倦，无法集中注意力 - 并且可能为更好的治疗指明方向。

了解贫血Adam Goldfarb医学博士及其同事在寻求更好地理解为什么铁限制性贫血会导致身体产生足够数量的重要红细胞时发现了这一发现。研究小组的成员正在独立地研究这个难题的关键部分，但只有当他们把它们放在一起时才能看到全局。

在Goldfarb实验室工作的医学博士/博士生沙迪·哈利勒(Shadi Khalil)正在研究骨髓细胞，当时他注意到了一些有趣的东西。“我觉得它很漂亮，”他回忆道。“我只是站在显微镜下看着这些细胞。”

引起他注意的是，细胞中含有大量的促红细胞生成素受体，一种指导骨髓产生红细胞的激素。(这种激素，被称为EPO，已被Lance Armstrong和其他运动员用作增强性能的药物。)为了接受制造血细胞的指导，受体必须位于骨髓细胞的外面。然而，其中存储了很多东西。

也许，哈利勒认为，这可能解释了为什么有些人的骨髓细胞不遵循激素的指示。它确实如此。但是仍然有一块遗失了，而且，结果发现，实验室里的一位同事已经找到了它。

并行研究

研究员Lorrie Delehanty正在研究实验室开发的模型贫血症 - “盘中的贫血”，科学家称之为。“如果你将铁水平降低，这些细胞就像贫血细胞一样，”Delehanty解释说。“它们基本上变成了贫血细胞 - 它们甚至看起来很苍白。”还有其他事情发生，她注意到：一种特殊的蛋白质消失了。

Scribble蛋白(以产生它的SCRIB基因命名)被证明是发条机制的关键部分。基本上，它的工作方式如下：血液中铁的含量会影响可用的Scribble蛋白量，Scribble会控制激素受体是否在骨髓细胞内充盈或在外部完成其作用。“我们意识到这是一种复杂的交响乐，从铁开始，最终控制细胞得到多少和什么样的信息，”哈利勒说。

研究人员利用这些知识在他们的模型中修复EPO抗性，他们希望这一发现最终也可用于治疗人类的贫血症。“我们已经掌握了关键组件，我们希望将层次结构升级到控制这一点的主要监管要素，”UVA病理学系的Goldfarb说。“当我们这样做时，这将使我们更接近贫血症的替代疗法。”