彼得大圣彼得堡理工大学(SPbPU)的一组神经生物学家发表了一篇关于阿尔茨海默病原因研究的文章，并提出了治疗方法。科学家认为这种疾病与编码神经元之间接触形成的基因有关。该团队还发现了一种可以大大减少这些基因突变的负面影响的物质。这项工作发表在神经科学。

阿尔茨海默病是最广泛传播的神经退行性疾病之一，在老年患者中表现出来。起初患者经历短期和长期记忆障碍导致痴呆。导致阿尔茨海默病的确切原因和主要生理途径仍然未知，因此没有有效的治疗方法。目前可用的治疗药物只能减缓症状。该疾病的另一个问题是在早期阶段难以诊断。

记忆丧失被认为是由大脑中突触功能障碍引起的。神经元突触是不同神经元细胞(神经元)之间的接触位置。这种接触的任何异常都会对许多大脑功能产生负面影响，包括记忆。

阿尔茨海默病可以遗传，在这种情况下，患者是突变的携带者。其中一些可以在编码淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的基因中找到。细胞酶(分泌酶)切割突变的蛋白质，并形成淀粉状蛋白β肽。其他突变可能发生在编码早老素的基因中(细胞膜中的蛋白质是切割APP产生β淀粉样蛋白的分泌酶的一部分)。所有这些都导致大脑中淀粉样蛋白斑的形成，并且这些斑块突破突触接触并因此引起疾病的发展。

来自分子神经变性SPbPU实验室的一个研究小组研究了PSEN1ΔE9突变，这种突变导致某个基因区域的编码早老素1的去除。这种突变发生在芬兰的遗传性阿尔茨海默病患者身上。为了研究这种突变的特性，该研究的作者将早老素1的突变基因与编码荧光蛋白的基因一起添加到神经元培养物中。后者帮助科学家记录了突触形态的变化。同时添加突变基因和荧光蛋白基因，因此每个荧光神经元表达突变的早老素1基因。树突在其表面上具有小突起(刺)，其形状指示突触的发展阶段和其活动。在具有PSEN1ΔE9突变的细胞中，蘑菇形刺的数量显着减少。这是神经元之间接触面积减少的标志。除了树突棘形状的变化之外，细胞还经历了传递钙离子的能力的变化，钙离子在神经冲动的形成中起重要作用。

具体而言，具有PSEN1ΔE9突变的神经元表现出存储操作的钙通道的活性增加。加入阻断储存钙通道的EVP4593化合物后，突变的负面影响大大减少，神经功能几乎恢复正常。因此，研究小组建议EVP4593和具有相似活性的化合物可能成为抗阿尔茨海默氏症药物的有希望的原型。

然而，科学家强调阿尔茨海默氏症是一种多因素疾病。这意味着不同的患者可以在不同的信号传导途径中经历功能障碍。因此，应为每位患者单独选择治疗方案。该研究的作者认为，基于EVP4593的化合物可用于治疗存储操作钙通道活性增加的患者。