Takahiro Yasui博士(名古屋市立大学教授)和Rei Unno博士(名古屋市立大学研究员)与Tsawyoshi Kawabata博士(长崎大学副教授)合作，揭示了一种新的肾结石形成机制，小鼠培养细胞，肾结石小鼠模型和人肾组织。

他们发现暴露于草酸钙(CaOx)一水合物晶体的小鼠肾小管细胞(RTC)和GFP偶联的MAP1LC3B(微管相关蛋白1轻链3β)转基因小鼠肾脏CaOx肾钙质沉着症的自噬活性显着降低。由乙醛酸(GOX)诱导。这导致受损的细胞内细胞器(例如线粒体和溶酶体)的积累，其正常功能由功能性自噬介导。

在具有CaOx肾结石形成斑块的粘膜中也观察到自噬损伤。此外，他们确定自噬的减少是由mTOR的上调引起的，因此导致上游自噬调节因子TFEB(转录因子EB)的抑制。此外，他们发现mTOR抑制剂可以恢复自噬的减少，并减轻晶体细胞相互作用和与炎症反应增加相关的晶体形成(图1)。

由于mTOR的化学抑制改善了肾结石的发育，因此该结果提出，失调的mTOR和由此导致的自噬损伤是预防或治疗该疾病的关键目标(图2)。他们确定自噬的减少是由mTOR的上调引起的，因此导致上游自噬调节因子TFEB(转录因子EB)的抑制。

此外，他们发现mTOR抑制剂可以恢复自噬的减少，并减轻晶体细胞相互作用和与炎症反应增加相关的晶体形成(图1)。由于mTOR的化学抑制改善了肾结石的发育，因此该结果提出，失调的mTOR和由此导致的自噬损伤是预防或治疗该疾病的关键目标(图2)。他们确定自噬的减少是由mTOR的上调引起的，因此导致上游自噬调节因子TFEB(转录因子EB)的抑制。

此外，他们发现mTOR抑制剂可以恢复自噬的减少，并减轻晶体细胞相互作用和与炎症反应增加相关的晶体形成(图1)。由于mTOR的化学抑制改善了肾结石的发育，因此该结果提出，失调的mTOR和由此导致的自噬损伤是预防或治疗该疾病的关键目标(图2)。他们发现mTOR抑制剂可以恢复自噬减少，减轻晶体细胞相互作用和晶体形成，增加炎症反应(图1)。由于mTOR的化学抑制改善了肾结石的发育，因此该结果提出，失调的mTOR和由此导致的自噬损伤是预防或治疗该疾病的关键目标(图2)。他们发现mTOR抑制剂可以恢复自噬减少，减轻晶体细胞相互作用和晶体形成，增加炎症反应(图1)。由于mTOR的化学抑制改善了肾结石的发育，因此该结果提出，失调的mTOR和由此导致的自噬损伤是预防或治疗该疾病的关键目标