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阻断炎症通路是预防黑色素瘤脑转移的关键

脑转移是最致命的肿瘤转移,中位生存期不到一年,脑转移的发生率正在上升。

特拉维夫大学的一项新研究发现,当肿瘤细胞“劫持”大脑中的炎症通路时,就会发生黑色素瘤脑转移。研究表明,阻断这种途径可以防止这些转移发生。

“脑转移患者的预后非常严峻,”该研究的第一作者,TAU萨克勒医学院病理学系的Neta Erez教授解释道。“脑转移前其他部位转移的患者临床表现明显。治疗效果提高,患者生存期延长,诊断脑转移的发生率也在增加。了解脑转移的方式和原因是癌症研究人员面临的紧迫挑战今天。”

该研究于8月13日发表在Cell Reports上。它由TAU研究生Hila Doron博士和Malak Amer博士与TAU Sackler医学院的Ronit Satchi-Fainaro教授合作完成。

这项新的研究主要集中在黑色素瘤脑转移,因为“黑色素瘤是最致命的皮肤癌,因为它的转移率很高,经常发生在脑部,”埃雷兹教授说。

科学家利用自发性黑色素瘤脑转移的小鼠模型来研究黑色素瘤在脑微环境中的相互作用。他们发现,星形胶质细胞(一种维持大脑受保护环境的脑细胞)接管生理炎症通路可促进黑色素瘤脑转移。此外,星形胶质细胞通过激发炎症和组织修复反应来抑制大脑中的组织损伤以包含损伤,分泌募集免疫细胞的炎性因子。

“我们发现肿瘤细胞会招募这些炎症因子来劫持大脑,”埃雷兹教授说。“我们确定了一种特定因子,它介导了它们对大脑的吸引力,并显示脑转移黑色素瘤细胞表达炎症因子的受体,这就是它们对这种信号的反应。”

值得注意的是,当研究人员使用遗传工具抑制黑色素瘤细胞受体的表达时,他们成功地阻断了肿瘤细胞对星形胶质细胞信号反应的能力 - 并且脑转移的发展受到显着抑制。

在临床前小鼠模型中进行初步研究后,科学家验证了他们在接受脑外科手术的患者的脑转移中的结果,发现星形胶质细胞表达相同的炎症因子(CXCL10)并且肿瘤细胞表达相同的受体(CXCR3)作为小鼠模型。这表明相同的机制在人类中有效。

“我们的研究结果表明,阻断这种信号通路可能会阻止脑转移,”埃雷兹教授总结道。“CXCL10-CXCR3轴可能是预防黑色素瘤脑转移的潜在治疗靶点。”

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