所谓的“三阴性”乳腺癌是一种特别具有侵略性且难以治疗的形式。它仅占乳腺癌病例的约10%，但约占乳腺癌死亡人数的25%。

三阴性乳腺癌之所以得名，是因为与其他乳腺癌亚型不同，三阴性乳腺癌的细胞对雌激素和孕激素受体以及称为HER2的基因呈阴性反应。因此，它不能对抑制来自雌激素，孕激素和HER2的癌症增长信号的疗法产生反应。三阴性乳腺癌的唯一治疗选择是手术，放射疗法和化学疗法，每一种都会引起不良的副作用并且很少导致缓解。

三阴性乳腺癌在不同患者之间甚至在单个患者的肿瘤细胞之间也存在很大差异，因此难以理解和治疗。其他乳腺癌亚型是同质的，更容易预测和治疗。

弗吉尼亚大学的研究人员正在研究这种变异性，并通过寻找未知的或鲜为人知的途径来关闭不协调的生长，从而找到一种终止三阴性乳腺癌的终极方法。

生物医学工程学副教授凯文·简斯说：“我们对三阴性乳腺癌的变异性很感兴趣。”“我们相信这种可变性为癌症如何产生提供了线索，并为治疗可能性提供了线索，这些可能性将利用细胞相互交流时肿瘤被调控或失调的方式。

“我们已经开发出了研究这些细胞变异性的方法，并找到了值得进一步研究的靶标，以了解如何利用它们来抑制三阴性疾病的发展。希望最终能够开发出可以阻止这种情况的新型药物。通过使用我们以前从未尝试过的方法干预癌症的侵袭性形式，我们正在努力获得对促进三阴性乳腺癌中可变细胞类型生长的过程的基本了解。从长远来看，学习可能会为新的针对性疗法的最终发展提供信息。”

Janes是与UVA病理学家Kristen Atkins合作进行的一项新研究的通讯作者，该研究详细介绍了一种重新结合肿瘤抑制蛋白-生长分化因子11或GDF11的可能方法，发现它们在三阴性乳腺中被灭活了。癌细胞。这项研究的结果结合了实验室实验和生物信息学分析，于本周发表在《发育细胞》杂志上。“我们没有像其他癌症类型那样成功地寻找和靶向可能促进这些肿瘤细胞生长的激素或基因，而是着眼于三阴性肿瘤细胞中的一种蛋白质，该蛋白质通常应抑制异常细胞的生长，但是已脱离接触，”简斯说。

Janes和他的同事发现，GDF11不能像通常那样正常地成熟成具有生物活性的肿瘤抑制物，而是以“活性前”状态积聚在细胞内。

简斯说：“这是令人激动的认识，因为我们现在可以寻找方法来重新定位GDF11前体，并在体内存在三阴性癌细胞的任何地方重新发挥其正常的肿瘤抑制活性。