根据eLife发表的一项新研究，对未感染的红细胞的自身免疫攻击可能导致疟疾患者贫血(红细胞短缺)。

贫血是疟疾感染的常见且有时是致命的并发症。尽管免疫系统必须消灭感染了疟疾寄生虫的红细胞以清除感染，但该研究表明，这种感染可引发对未感染红细胞的持续自身免疫攻击，最终导致贫血。

先前在患有疟疾的小鼠中进行的研究表明，自身免疫抗体会附着在未感染细胞上称为磷脂酰丝氨酸(PS)的分子上，标志着它们被免疫系统破坏。在患有疟疾的贫血患者中也发现了这些自身免疫抗体，表明它们可能是红细胞丢失的原因。

然而，很难在生活在疟疾流行地区的患者中研究这些免疫过程，这些患者可能会反复感染。为了解决这个问题，主要作者胡安·里维拉·科雷亚博士(Juan Rivera-Correa博士)是美国纽约市纽约大学格罗斯曼医学院微生物学系的前博士后，他和他的同事决定研究来自德国的人的免疫应答。在非洲旅行时第一次出现疟疾。Rivera-Correa博士解释说：“研究在欧洲旅行者中新的疟疾感染期间产生这些自身抗体的免疫细胞是一个独特的机会。”

在他们的实验中，研究小组确定了一种异常类型的免疫B细胞的产生-FcRL5 + T-bet + B细胞-可以增加与这些患者贫血发展相关的抗PS抗体的产生。这些免疫细胞还在未感染者的血液中产生并产生抗PS抗体，然后在实验室中将其暴露于疟疾感染的红细胞的残渣中。

Rivera-Correa说：“我们的研究结果为疟疾患者自身免疫介导的贫血提供了首个机制证据，并突显了这些非典型免疫细胞是这种并发症的主要促进因素。”

纽约大学格罗斯曼医学院的微生物学教授安娜·罗德里格斯(Ana Rodriguez)补充说：“迫切需要针对疟疾引起的贫血的新型靶向治疗，这对许多疟疾患者都是普遍的并且可能致命的。这些疾病的独特表型和特异性免疫B细胞可以使其用作贫血的生物标志物或新疗法的靶标。”