大家好，我是小生，我来为大家解答以上问题多毛症是什么很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

hello,今天小霖来为大家讲解下多毛症是什么这个很多人还不知道,现在让我们一起来看看吧！

暖心提示:1)病因分析

1.天生。其包含四种类型:家庭性多毛症、早发症、男性两性畸形和原发性多毛症。原发多毛症是由毛囊对内源性雄激素过敏或外外氢睾丸酮升高所致。

2.脑部脑病,如脑炎、多发性硬化症、颅骨内板增生等引起的多毛症。

3.像肢端肥大症、糖尿病、嗜碱细胞瘤(继发皮质醇增多)等垂体性多毛症都可导致多毛症。

4.因年轻甲状腺功能减退而导致的多毛症。

5.多毛症由肾上腺性腺征及皮质醇增多所致。

6.在绝经期、有多囊卵巢、有卵泡膜增生症及患有卵巢肿瘤的妇女都会得多毛症。

7.妇女因使用雄激素、苯妥因纳、合成孕激素、可的松、妊娠、精神紧张或受到局部刺激等外源性药物而导致的多毛症,主要是由于精神性厌食、精神紧张或受到局部刺激等。

肾上腺瘤、卵巢肿瘤、多囊卵巢、卵泡膜增生症和原发多毛症是最常见的病因。

(二)病机机理

1.家系遗传多毛症多毛症可能是由于血浆睾酮水平升高,或者是睾酮在毛囊中转化成二氢睾酮增多所致。遗传性多毛症家族性女性,其体毛略多于正常人群,且细长,分布如男性,可能系毛囊对雄激素较敏感,受体丰富,对正常量雄激素或外源性低剂量雄激素可引起多毛症。

2.肾性多毛症

(1)肾上腺肿瘤:肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质腺瘤可合成雄激素,分泌过多的雄烯二酮、去氢表雄酮和睾酮等,导致女性和多毛症表现出现。

(2)库欣病:ACTH分泌增多,导致双侧肾上腺皮质增生,出现皮质醇增多,ACTH多来自脑腺垂体的嗜碱性细胞或嫌色细胞,很少来自于异位ACTH综合征,也就是某些恶性肿瘤如肺癌等。女性闭经、多毛、男性化表现为肾上腺皮质增生症,常分泌肾上腺雄激素增多。

(3)男性化先天性肾上腺皮质增生:肾上腺P450C2l-羟化酶缺乏、3β-HSD缺乏时,会导致肾上腺皮层多毛症分泌不足,会导致ACTH代偿性分泌过多,导致雄激素分泌过多以及肾上腺表皮增生,此时,年轻女性患者会有不同程度的多毛症与男性化表现,即闭经、喉结出现、声音低沉等异常情况。

3.中央型多毛症

(1)脑性多毛症:大脑损伤后,会出现雄激素分泌增多的现象,比如脑炎、多发脑硬化症、松果体肿瘤、颅骨内板增生症等。

(2)下丘脑与垂体多毛症:下丘脑与腺垂体肿瘤、腺垂体嗜酸性细胞腺瘤、嗜碱性细胞增生、腺瘤等,均可引起肾上腺皮质增生,引起多毛症,肢端肥大症也可出现多毛症症状。

4.卵巢性多毛

(1)多囊卵巢综合征:是一种常见的多毛症,可伴有阴蒂肥大。多囊卵巢中芳香化酶、3β-羟基甾类脱氢酶受到抑制,P450C、17、20-裂解酶活性增加,使卵泡膜细胞增生、合成雄激素增多,从而出现多毛症,并出现男性化症状。

(2)卵巢生殖细胞瘤、门细胞瘤、卵巢性索瘤和肾上腺残余细胞瘤等都能合成分泌雄激素,导致多毛症和男性化的表现。

5.一些药物多毛症药物,如非激素类药物中的苯妥英钠、二氮嗪、米诺地尔和环胞霉素等,激素类药物如泼尼松等服用时间过长,剂量过大,都会导致多毛症。

6.胰岛素抵抗症候群与多毛症遗传胰岛素受体缺陷导致胰岛素抵抗综合征有3种类型:①A型胰岛素抵抗,其临床表现以糖尿病、黑棘皮病、雄激素水平增高;②脂肪萎缩性糖尿病会导致糖尿病、脂肪萎缩、甘油三酯升高、黑棘皮病和雄激素水平升高;③矮妖精症出现生长停滞、空腹低血糖、矮妖精貌、雄激素水平升高。这些高胰岛素血症都能引起卵泡膜细胞增生,而分泌雄激素过多,出现多毛症和男性化的表现。

7.原发性多毛症临床上比较常见,患者没有遗传家族史,也没有器质性病变,也没有服药史,主要表现为多毛症找不到病因,其检查也属正常,这类患者属于特发性多毛症。

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