该团队由波鸿大学细胞形态学和分子神经生物学系的杰奎琳赖因哈德博士和安德里亚斯费斯纳教授以及波鸿大学眼科诊所、亚琛工业大学、多伦多大学和多伦多大学的同事领导。丹佛发表了一份关于他们发现的报告。本文发表于2018年10月12日《分子神经生物学》网络版。

和具体的早期干预。

研究人员培育了基因PTP-梅格2(蛋白酪氨酸磷酸酶巨核细胞2)突变的小鼠。结果，动物遭受慢性眼内压升高。该团队成功地证明了在他们的模型中，眼压的升高与视神经纤维和视网膜细胞的损失有关。通过功能分析，他们观察到视网膜细胞也不能正常工作。此外，他们还发现了以下发现：胶质细胞和免疫系统的一些成分在动物的视神经和视网膜中显示出反应。因为这两方面可能与神经退行性变有关，特异性和早期干预这些细胞机制可能会抑制青光眼。

测试新的治疗方案

通过基因筛选，研究人员发现了新的潜在生物标志物。在未来，这些生物标志物可能有助于青光眼的早期检测；因此，可以在视神经和视网膜受损之前的早期阶段开始治疗。此外，青光眼小鼠模型可用于测试新的治疗方案。迄今为止的实验表明，如果给予用于治疗人类患者的药物，眼压会下降，神经细胞会留在小鼠体内。

青光眼

这种眼病的患者超过6000万，是全球失明的主要原因。仅在德国，就有100万患者——由于在疾病的早期阶段症状通常未被发现，据估计，未知病例的数量可能要高得多。在青光眼患者中，视神经和视网膜神经细胞受到无法修复的损伤。

德国研究基金会(DFG)在FA 159/14-1项目和SFB 509 TPA10合作研究中心的保护下资助了这项研究。杰奎琳赖因哈德博士由波鸿鲁尔大学研究所(DFG: GSC 98/1)资助。苏珊威曼由康拉德阿登纳基金会赞助。