斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的新研究表明，病毒与宿主生物体液中的蛋白质相互作用，从而在病毒表面形成一层蛋白质。这种蛋白质涂层使病毒更具传染性，并促进神经退行性疾病如阿尔茨海默病的特征性斑块的形成。

病毒是死的还是活的？嗯.两个。病毒只能在活细胞中繁殖，并受益于其宿主的细胞机制。然而，在进入宿主细胞之前，病毒只是纳米大小的颗粒，这与医学应用中用于诊断和治疗的人工纳米颗粒非常相似。来自斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的科学家发现，病毒和纳米粒子还有另一个重要特征；当它们在找到目标细胞之前遇到宿主的生物液体时，它们都被一层蛋白质覆盖。表面的这层蛋白质会显著影响它们的生物活性。

“想象一个网球掉进一碗牛奶和谷物中。立即被混合物中的粘性颗粒覆盖，当它从碗中取出时，它们仍然留在球上。当病毒接触到含有数千种蛋白质的血液或肺液时，也会发生同样的情况。斯德哥尔摩大学的Kariem Ezzat和Karolinska Institutet解释说：“许多这些蛋白质立即附着在病毒表面，形成所谓的蛋白质冠。

Kariem Ezzat和他的同事研究了不同生物液体中呼吸道合胞病毒(RSV)的蛋白质冠。RSV是全世界幼儿急性下呼吸道感染的最常见原因，每年导致3400万例病例和196，000例死亡。“血液中RSV的蛋白质电晕特征与肺液中的非常不同。与恒河猴等其他人类物种不同，它们也可以感染RSV，”Kariem Ezzat说。“病毒在基因水平上保持不变。它只是通过在其表面积累不同的蛋白质冠来获得不同的身份，这取决于它的环境。这使得病毒可以利用细胞外的宿主因子获益，而我们'。

来自斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的研究人员还发现，RSV和1型单纯疱疹病毒(HSV-1)等病毒可以与一种特殊的蛋白质淀粉样蛋白结合。淀粉样蛋白聚集成斑块，这在阿尔茨海默病中起作用，导致神经元细胞死亡。到目前为止，病毒和淀粉样蛋白斑块之间的联系背后的机制很难找到，但Kariem Ezzat和他的同事发现，HSV-1可以加速可溶性淀粉样蛋白转化为构成淀粉样蛋白斑块的线性结构。在阿尔茨海默病的动物模型中，他们看到小鼠在大脑感染后48小时内发病。如果没有HSV-1病毒感染，这个过程通常需要几个月。

“我们论文中描述的新机制不仅可以影响决定病毒感染程度的新因素，还可以影响设计疫苗的新方法。此外，描述连接病毒和淀粉样蛋白起因的物理机制。它加强了对微生物在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的作用的研究兴趣，并开辟了一种新的治疗方法。”斯德哥尔摩大学的卡里姆埃扎特和卡罗林斯卡医学院说。