大家好，我是小生，我来为大家解答以上问题地方性甲状腺肿的主要原因是食物中长期缺乏，地方性甲状腺肿的主要原因是很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

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区域性甲状腺结节是碘缺乏症(IDD)的具体表现之一。局部甲状腺结节的主要原因是碘缺乏,所以又称为碘缺乏性甲状腺结节,在贫困地区和深水区域普遍存在。作为甲状腺囊肿产生甲状腺激素的主要原料之一,碘缺乏激素不足,导致碘缺乏激素不足,意见反馈导致TSH过多,刺激性甲状腺增生肥厚。在长期刺激TSH后,甲状腺囊肿可表现为局部增生或缩窄、出血、纤维化、增厚,也可表现为主体性增强。长期无毒副作用的甲状腺结节可能会发展成毒性甲状腺结节。那它的起因是什么呢?

(一)疾病起因

目前确认缺碘是目前全球公认的本病的主要病因,这一疾病常出现在沿海地区及贫困高海拔的地区,时兴地域的土壤壤层、水和食材中碘含量极低,该病与缺碘密切相关。甲状腺结节高与碘量成反比,选择碘盐可预防甲状腺囊肿,但并非只有缺碘,研究发现,水中钙、氟、镁含量过高也会引起甲状腺肿大;有些与甲状腺癌相同的价格阳离子如:SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-,BF4-等与碘市场竞争时,产生甲状腺素降低,刺激性脑垂体代谢更多TSH,导致甲状腺结节。此外,碘在大自然富饶的地区也是此病时兴,关键在于摄入过量碘,进而阻挠甲状腺囊肿内的有机化学化,抑制T4的生成,促进TSH代谢的提升,导致甲状腺肿大,从而导致高碘性甲状腺肿大。

(二)病机机理

甲状腺肿大不能简单地将碘摄入不充分视为疾病,而甲状腺囊肿对缺碘的治疗有一套完整的补偿过程,而甲状腺肿大实际上就是这种融合补偿的结果。实际上,这是甲状腺囊肿由于摄碘量不足而引起的中央失偿性(生理)丧失(生理损伤)的整个过程,这一基本的疾病生理变化包括:

1、随着血碘浓度值的降低,甲状腺囊肿上皮细胞对碘的摄入量产生了代偿性的增加,因此,24小时的吸碘率有所增加。缺碘程度较重的人群,上皮细胞无机物碘浓度值仍然较低,低于正常值(0.25mg/g)。碘缺乏的增加不仅主要表现在地甲肿和地克病人群,这些病区都能说出平常人的吸碘率也有所上升,说明病房里人人都是碘缺乏的受害者。这种情况,正如朱宪彝所说的那样,说的都是普通人,虽然没有甲状腺肿大,但是由于碘缺乏,导致了碘新陈代谢、脑垂体-甲状腺囊肿的变化,因此,在病房内所有人群都要服用碘盐。

2、随着酪氨酸碘的全过程即碘的有机化,MIT生成增加,但DIT相对性下降。过氯测试全部结果正常,说明全过程中碘的有机化学反应没有问题。但是Coutras发现,给基本的过氯酸盐,再给KI,甲状腺囊肿释放出血的碘比平时多,说明有机化学全过程也可能存在缺陷。为什么很多人出现甲状腺肿大,很多人都没有肿胀,这说明了为什么缺碘的标准是一样的。

3、由于碘化酪氨酸藕合的全过程增加,因此MIT/DIT比升高,因此T3生成增加,T4降低,即T3、T4升高。T4的绝对量减少,是碘缺乏病的主要表现之一。在补偿角度来看,它有两个实际意义:多产生T3的低血压产生的T4能减少碘的产生,T3相对性一切正常,可以确保周围组织没有甲减;血液T3的生物活性比T4大4~5倍。由于T3的所有正常或代偿性改善,周围组织无明显甲减或粘液性水肿。然而由于T4的关键脑组织使用T4而非T3,因此,低T4对维持大脑发育和大脑活动具有很大的危险。病区的检查报告也证实,病人(甲肿或克汀病)多表现为T3所有正常或代偿性升高,T4,非常是FT4,FTI4(矿酸T4指数值)明显降低。

4、甲状腺囊肿血蛋白生成代偿性增强,因此,甲状腺囊肿滤泡常常呈现以胶原纤维积聚为特征。而甲状腺囊肿中含有甲状腺囊肿蛋白的不完全或不完全,胶原纤维的升级也比一切正常都要快。

5、缺碘会导致甲状腺激素代谢加快。在甲状腺囊肿中,甲状腺激素含量下降到所有正常值(1b250g/g)的一半以下,甲状腺囊肿中有机化学碘含量下降明显,因此甲状腺激素水平下降较多。此外,在碘化酪氨酸脱碘后,碘的再利用增加,而血液中碘的露出量也大幅减少。

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