北卡罗莱纳州立大学的研究人员在一项旨在模拟人体对有毒金属镉的暴露的小鼠研究中发现，怀孕期间暴露于镉的小鼠的雌性后代成年后变得肥胖，形成脂肪肝，无法正常处理葡萄糖。雄性后代没有以同样的方式受到影响。该研究还揭示了镉暴露如何影响肝脏中的线粒体功能和发育信号通路。

镉是有毒的重金属。环境暴露通常来自化石燃料排放，吸烟以及一些食物和水源。它是一种累积性毒素，这意味着在正常暴露水平下，暴露必须发生数年才能产生毒性作用。但是，在人类中有令人信服的证据表明，相对短期的镉发育暴露可能会增加肥胖和肥胖相关疾病(如心血管疾病和2型糖尿病)的风险。

为了探讨发育性镉暴露增加生命后期肥胖风险的假说，NC State生物学副教授Scott Belcher进行了小鼠研究，该模型模拟了人类妊娠发育过程中的镉暴露。

从受孕前的两周到分娩后的10天，每天通过饮水给成年雌性小鼠提供十亿分之500的镉。剂量和持续时间代表与人类妊娠发育相当的发育暴露期。没有观察到镉暴露对怀孕小鼠的影响。

从暴露于镉的母亲那里分析了224个雌雄后代。在研究结束时，成年雌性后代的体重比相同条件下饲养的未暴露雌性后代增加了27%，脂肪也增加了七倍。此外，暴露母亲的雌性后代的甘油三酸酯含量升高，脂肪肝的癌前病变增加，并且对葡萄糖的反应发生改变。雄性后代的肝脏不受镉暴露的影响。

Belcher和他的团队使用RNA测序分析发现，镉正在改变线粒体功能，并导致女性肝脏中的类维生素A和胰岛素信号传导受到破坏，从而影响了对正常葡萄糖反应至关重要的途径。

贝尔彻说：“基本上，镉正在敲除保护肝脏免受女性氧化应激的机制。”“我对雌性和雄性后代的影响程度感到震惊。我们不知道为什么，但是对母体镉暴露的反应在肝脏中绝对是性二态。

贝尔彻说：“据我们所知，这项工作是一种环境化合物的首次展示，该化合物既能作为类维生素A的破坏剂，又能作为性别特异性的延迟致肥胖剂。”