细菌是对人类健康至关重要的单细胞生物，无论是在我们的环境中还是在我们体内。但是，某些细菌会导致我们生病。当医生怀疑是细菌引起的疾病时，他们将进行诊断测试，以找出引起疾病的细菌种类，以便制定治疗方案。这些测试之一是在1880年代开发了这项技术的汉斯·克里斯汀·格拉姆(Hans Christian Gram)之后被称为革兰氏染色的。格拉姆发现某些细菌物种，即所谓的“革兰氏阴性”细菌，摆脱了他用来帮助在显微镜下可视化微生物的紫色染料。科学家最终发现革兰氏阴性细菌能够抵抗染料的吸收，因为它们被包裹在本质上是一种微生物装甲中：其脆弱的细胞膜受到一层紧密堆积的糖(称为细胞壁)的保护，最重要的是，专门的外膜

Warner-Lambert Parke-Davis分子生物学教授，两位研究外膜的高级作者Thomas Silhavy说：“了解细菌如何建立这种屏障是规避该屏障的工程策略的重要一步。” 《美国国家科学院院刊》和《微生物学趋势》杂志中的另一篇。

外膜的主要成分之一是一个独特的分子，称为脂多糖(LPS)，它覆盖细胞表面。Silhavy实验室的博士后研究员Randi Guest说：“ LPS有助于提高革兰氏阴性细胞包膜的机械强度，并且还可以形成防止有害分子(包括某些抗生素)进入细胞的表面涂层。”分子生物学讲师，《趋势》文章的主要作者。

LPS是一种著名的强效毒素，当它从细菌外膜释放或被细胞分泌时，会引起严重疾病。

来宾说：“细胞产生的脂多糖的数量受到精心控制，因为脂多糖过少可能导致细胞破裂，而脂多糖过多(尤其是如果组装不当的话)是有毒的。” “我们审查了对三种必需的膜蛋白的研究，这些蛋白不仅监测细胞内LPS的生物合成，而且还监测其在细胞表面的转运和正确组装。”

正如Guest和同事在他们的文章中所讨论的那样，细菌外膜的构造对细菌而言是一个复杂的问题，因为必须将在细胞内部产生的潜在危险的LPS转运穿过细胞壁才能到达外膜。此外，这些过程必须与膜的其他成分的制造和运输保持平衡，膜的其他成分在革兰氏阴性细菌中主要由一类称为磷脂的分子组成。

Silhavy说：“该领域的一个长期谜团是如何将磷脂转运到外膜上。” 一个想法是磷脂可以在细菌的内细胞膜和外膜的接触区域之间来回被动流动，但是这种想法引起了很大争议。Silhavy小组的最新研究为确实存在被动运输方式的观点提供了支持。

成龙格林，那么研究生Silhavy的实验室，与Handuo时，一起来读研究生在斯坦福大学KC Huang实验室中，他致力于鉴定与在内膜和外膜之间运输磷脂有关的蛋白质。在他们的研究中，同事使用了具有突变的细菌，这种突变会增加磷脂从内膜流到外膜的速度。当它们被剥夺营养时，这些细菌会经历内膜的收缩和破裂，随后细胞死亡，因为它们无法为内膜制造新的磷脂来替代那些丢失于外膜的磷脂。作者将额外的突变引入这些细菌中，然后寻找基因，这些基因发生突变时会影响细菌在吸收营养后死亡的速度。

Silhavy说：“我们使用了下一代测序技术来筛选参与该过程的基因，并发现该基因yhdP的破坏会减慢磷脂的转运。”

尽管他们的数据表明yhdP编码的蛋白质参与内细胞膜和外膜之间的磷脂转运，但Grimm，Shi及其同事指出，目前尚不清楚YhdP蛋白质如何影响这一过程。在其与已知功能已知的其他蛋白质的相似性方面可能发现了潜在的线索。其中之一是哺乳动物蛋白，该蛋白形成跨膜转运磷脂的通道。

Silhavy指出：“这表明YhdP可能在内外膜之间形成疏水通道，磷脂流过该通道。”

佐治亚大学传染病学杰出教授M. Stephen Trent说：“ Silhavy及其同事提供了迄今为止最强的数据，以鉴定磷脂如何在细菌的膜之间传递，这是我们这个领域数十年来难以捉摸的问题。”不参与工作。“他们在遗传学和生物物理学中提出了强有力的论点，即功能未知的蛋白质YhdP影响膜之间磷脂的快速转运过程。将来了解YhdP在磷脂转运中的作用将非常有趣。”