在大多数健康人的消化道中，白色念珠菌是一种无害的定植菌。然而，它也可能导致危及生命的感染，尤其是在免疫功能低下的患者中。

这些感染通常用氟康唑治疗，氟康唑抑制念珠菌中麦角固醇的合成。麦角固醇在真菌中具有类似于人胆固醇的重要功能。

然而，白色念珠菌可以对这种药物产生耐药性。近年来，科学家发现了氟康唑耐药的主要机制。德国巴伐利亚Julius-Maximilians-universitwrzburg(JMU)分子感染生物学研究所的joachimmorschuser教授提供了重要的发现。

真菌已经通过各种机制成功地获得了抗性。例如，它使用泵将药物送出细胞。“氟康唑治疗无效的高度耐药白色念珠菌通常使用其中几种机制，”morschhauser说。

阻力机制的新组合

通常情况下，白色念珠菌通过细胞分裂进行无性繁殖。morschhuser的团队现在发现，在氟康唑存在的情况下，耐药真菌细胞可以迅速转变为有性生殖。在这种情况下，细胞融合并结合它们的遗传物质。在子代细胞中，不同的抗性机制被重新组合，因此真菌群体对氟康唑不太敏感。

“在我们的研究中，我们发现，当用氟康唑治疗时，具有良好抗性特征的细胞被选择出来，并在群体中占主导地位，”主要作者Christina Pope说。氟康唑不仅可以选择抗性突变，还可以导致基因组的改变，使正常的无性真菌“交配”，从而使细胞结合独立获得的抗性机制，产生高抗性的后代。

关于耐药性分子机制的知识可用于开发更好的新药，并有助于克服耐药性。

morschhauser认为，这里描述的耐药机制只是白色念珠菌在其宿主中如何变化的一个例子。接下来，他的团队希望研究其他形式的适应是否也能以类似的方式帮助真菌在不同的宿主生态位中成功建立。

这项研究由德国研究基金会(DFG)以及DFG和JMU的开放存取出版项目资助。