为了在人体内形成癌症，正常细胞必须经历多种突变才能发展成疾病。以前人们认为这些突变在癌症的发展中起到了协同作用。然而，由MarkusMschen博士领导的一项新的自然研究发现了这一理论的一个新方面，markusmschen博士是希望之城系统生物学系主任，也是诺曼和萨迪李基金会的儿科教授。

在今天发表的一篇论文中，Mschen和一个国际研究小组概述了他们的发现，即只有当个体突变汇聚到单一途径时，它们才能促进白血病的发展。另外，有些突变其实会产生“噪音”，会淹没癌症发展的核心要素。

该研究的新通讯记者沈木说，“令人惊讶的是，与中央癌症通路不匹配的突变反而促进了生长和存活的分化，甚至产生了相反的效果，甚至阻止了向癌症的公然转化。”“多步癌症进展的概念表明，获得其他突变总是会促进癌症的发展，但我们发现，事实上，这些突变中的许多都会导致死胡同，并阻止而不是促进癌症进展。”

研究小组在分析了患者的1148份B细胞白血病样本后得出了这一结论，以观察突变是如何相互合作或拮抗的。目前，癌症的靶向治疗主要基于抑制癌症的主要驱动因素，但这项研究结果提供了一种以前未被认可的增强治疗反应的策略。

作为防止耐药性和复发的策略，Mschen和他的同事探索了一种替代方法，该方法基于重新激活抑制通路，以干扰主要的致癌驱动因素，并可能扩大治疗反应。

沈木说，“我们已经开发出可以模拟这些效应的药物组合。”“就像激活分化途径的突变一样，我们发现药物可以重新激活从中枢致癌驱动因子分化出来的途径，从而破坏这些细胞中的致癌信号转导。”

Mschen和他的团队现在正在测试各种药物组合。

Mschen说，“在这些组合中，一种药物直接抑制中枢致癌物，而第二种药物重新激活在转化过程中沉默的分叉途径。”“如果我们成功治疗了白血病，我们也许可以测试这种方法来治疗其他癌症。”