弓形虫是无声的成功。因为这种寄生虫巧妙地操纵了宿主的免疫反应，所以它感染了世界许多地方高达95%的人，而大多数人从来不知道它。保持弓形虫的免疫反应足够低，使其能够茁壮成长，但又足够高，使其人类宿主能够健康生活并孵化寄生虫。EMBL和来自高等生物科学研究所(IAB，INSERM-CNRS-格勒诺布尔-阿尔卑斯大学的一个研究中心)的科学家在《结构》杂志发表的一篇论文中揭示了保持这种平衡的方法之一。

“寄生虫会再次对宿主的炎症反应做出反应，”EMBL的研究主任马修鲍勒说。“它完全颠覆了通常引发我们身体防御的连锁反应。”

当你体内的细胞检测到寄生虫，就会引发连锁反应。在细胞内，一系列分子相互激活，直到一种名为p38的蛋白质被激活并进入细胞核。在那里，它开启了引发炎症反应的基因。况且这个反应的目的是消灭病原体。人们会期望像弓形虫这样的寄生虫来抑制这种反应，但几年前IAB的穆罕默德-阿里哈基米和他的同事发现，弓形虫分泌一种蛋白质GRA24，这是相反的：它激活并控制我们的炎症反应。

Bowler和Hakimi发现，GRA24绕过细胞的连锁反应，直接激活p38，并将其拉入细胞核，开启炎症反应基因。利用这些技术，他们发现弓形虫的蛋白质与p38的结合比细胞本身的蛋白质强得多。因此，弓形虫通过产生与p38直接结合的蛋白质来控制炎症反应的水平，并通过使蛋白质无法接近来维持，通常是将其关闭。这就是为什么弓形虫不被认为是严重的健康威胁，除了孕妇和免疫系统受损的人。

这项研究产生了评估抗炎药物疗效的新方法，其中许多药物旨在阻断p38。到目前为止，很难评价它们的有效性，因为科学家没有很好的方法在实验室中产生活性形式的p38。Bowler，Hakimi和他们的同事在EMBL蛋白质表达和纯化核心设施的帮助下，在生产与p38结合的GRA24时创造了这一点。与寄生虫蛋白的密切相互作用使p38保持活性，因此研究人员现在可以将其放在他们想要测试的药物上，并评估他们阻断p38活性位点的程度。弓形虫蛋白不会干扰p38的活性位点。