他们发现，中风后，外泌体——纳米生物手提箱，含有各种可交换的物品，可以像蛋白质和脂肪一样交换细胞——在血液中扩散并变得粘稠时被激活，并开始在血管壁上积累。佐治亚医学院和牛津大学的合作研究。

就像灾难性的高速公路堆积一样，受伤后也会使我们血液凝固的血小板和微小细胞开始附着在现在粘稠的外来体上，从而形成堆积，可以有效地形成另一个凝块，进一步阻碍血液流向大脑，引发其他疾病。他们在《科学报告杂志》上报道了这一结果。

MCG生理学系的血管生物学家Zsolt Bagi博士说，旅行的外泌体通常没有粘性。就像我们真正的行李箱一样，它们有一个光滑的标签，标明它们的目的地。他和牛津大学药理学系实验神经病理学/药理学教授Daniel C.Anthony博士是这项新研究的共同作者。

然而，当这些外部目的地标签在中风后变得莫名其妙地具有粘性时，外来体不仅无法到达目的地，还会恶化中风的后果。

在一场完美风暴中，科学家在中风模型和人类血管中都显示了外来体在血液中巡航，然后拾取RGD(独特且通常是粘性的肽序列，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)，这可能导致额外的脑损伤进行积累。

更典型的是，外泌体携带的RGD量可以忽略不计，这种蛋白质对于维持帮助细胞连接和形成组织的细胞外基质至关重要。中风后，细胞和细胞外基质被破坏，粘性RGD被有效释放。

血小板通常不会暴露在RGD中，而RGD应该大多被隔离在细胞外基质中，所以它们会在反应中生气、活化和变粘。巴吉说，“激活血小板总是有问题。”

这种棘手情况的另一部分是称为v3的受体，它对新血管的生长以及血管内皮细胞和支持它们的细胞外基质之间的关系非常重要。Av3也存在于血管内膜上，天然结合粘性RGD，这是其与细胞外基质相互作用的一部分。例如，在心脏病发作中，当血管壁被炎症激活时，这些v3受体成为细胞在血管中积聚的关键位点。

新的中风研究表明，携带RGD的异物也针对这些受体。事实上，当科学家给予抗v3的抗体时，与血管壁的结合被阻断。相反，当他们将人的血管暴露于肿瘤坏死因子(炎症加剧)时，粘附力增加。

Bagi表示，这项新工作的底线是RGD序列是导致中风二次伤害的关键因素。

他说，“我们无法预防最初的中风，但我们必须做的是防止进一步的伤害。”这可能会使去除或掩盖粘性成为一个好的未来策略。Bagi说，中风后立即给予的合成外泌体竞争相同的结合位点或粘性标签，这些结合位点或粘性标签有助于内化异常，这可能是某一天的治疗选择。

通常，很少有血小板与内皮细胞结合，当它们结合时，通常不是好兆头。牛津大学的研究人员已经证明，例如，在脑型疟疾小鼠的微血管中，血小板结合增加，这种严重的感染并发症可能会导致昏迷。但是血小板是如何开始在血管内壁堆积的，目前还不得而知。

在MCG和牛津大学进行的研究实际上是从中风患者的血液开始的，在这些血液中，科学家发现了外来体的这种粘性转化及其对RGD的摄入，后者现在是免费的，并将这些发现保留在中风模型中。安东尼的实验室开发了合成的外泌体，科学家使用了其中的一种，这种物质具有粘性，含有造影剂，因此更容易跟踪外泌体的运动。

巴吉说，“我们可以看到它们结合在一起。一旦结合，它们将捕获血小板。”他们甚至观察了表面带有RGD的外来体，从血液中提取血小板，然后将它们贴在血管内壁上。

当他们将中风动物模型的外泌体放入健康的脑血管时，血小板开始在那里聚集。

未来的探索包括在面临高血压或高胆固醇等炎症条件时，这一过程是否也有助于初始中风。

Bagi指出，具有二次损伤的外泌体显然有助于刺激，实际上可能是帮助解决问题的努力的一部分。巴吉说，“我认为外来体不应该粘附在内皮表面，但当损伤发生时，它们可能会试图吸收它，并将其带到肝脏进行消除。”

已知缺血性中风(最常见的中风类型)后循环外来体的数量增加。