这是心血管疾病的第三大致命诊断，但医生仍然经常难以解释为什么40%的患者会无缘无故地发生静脉血栓栓塞(VTE)。在患者治疗过一次这些危险的血栓后，第二次和随后的事件变得更有可能。

密歇根大学科学家团队的一项新研究可能有助于解决如何检测和处理患者血管中比传统方法更高的血栓形成风险的谜团。这项研究是在小鼠身上进行的，并发表在《临床研究杂志》上，主要研究血栓与身体防御和修复系统之间的关系，这种关系会导致炎症。

“我们仍然不知道导致深静脉中危及生命的血栓形成的分子触发因素，”该研究的高级作者、密歇根大学frankl心血管中心的血管心脏病学家Yogen Kanthi博士说。“我们的工作旨在识别和阻断以前未被识别的炎症相关血栓形成途径。”

Kanthi也是密歇根医学院的内科助理教授，他说VTE是由凝血和炎症的某种组合引起的。但他说，目前的治疗方法是短命的，因为它们只专注于等式的一个方面：抗凝治疗。VTE之后，患者通常终身使用血液稀释剂。

Kanthi的实验室正在研究炎症在深静脉血栓形成中的作用。他的团队的新研究发现了一种叫做CD39的酶，它在血栓形成期间分散血液中的“危险”信号和炎症细胞因子。

FDA批准的药物已经存在于受相同途径影响的其他疾病中，特别是称为白细胞介素-1的典型炎症细胞因子分子。Kanthi说，事实上，当研究人员在他们的研究中抑制白细胞介素-1信号时，他们减少了动物形成的静脉血栓的数量和大小。

“在这里，我们关注炎症和血栓形成交叉的潜在治疗方法，”Kanthi说。“我们发现，阻断白细胞介素-1是一种普遍存在的炎症分子，是防止血栓形成的有力手段。”