骨质疏松的一些危险因素是无法避免的，比如年龄大、女性或者有家族史。但是其他的可能像吸烟、饮酒、服用某些药物或者暴露在环境污染物中。但到目前为止，研究人员尚未了解这些暴露与骨质流失的关系。

由宾夕法尼亚大学兽医学院的研究人员领导的一项新研究揭示了这些因素可能与骨质疏松症有关的可能机制。研究人员在FASEB上报告说，线粒体(关键的细胞器和能量发生器)的损伤导致了破骨细胞的产生激增，破骨细胞负责分解骨骼。他们在培养细胞和动物模型中发现了这些效应。

宾夕法尼亚大学的生物化学家Narayan Avadhani说：“在正常人身上，骨降解和重建的过程以非常平衡的方式进行，但在一些人身上，他们会以某种方式产生更多的破骨细胞，这将导致骨丢失和骨质疏松症。”。兽医和资深作家的作品。“我们在这篇文章中表明，当线粒体功能受到影响时，不仅会影响能量产生，还会触发诱导破骨细胞过度产生的应激信号。”

Avadhani的实验室研究了线粒体功能障碍对许多现象的影响，包括癌症和肝病。在这里，科学家们与西奈山伊坎医学院的Mone Zaidi实验室合作，密切关注线粒体问题如何影响一种叫做巨噬细胞的免疫细胞。

巨噬细胞是免疫系统的前线，吞噬和消化外来入侵者的尸体。然而，巨噬细胞也可以多样化，并在适当的时候转化为破骨细胞。

为了了解线粒体损伤如何通过巨噬细胞的作用与骨质疏松症相关，研究人员在实验室培养的小鼠巨噬细胞中诱导了一种关键酶的损伤，这种酶负责线粒体和细胞色素氧化酶c的能量产生，这导致巨噬细胞释放各种与炎症反应相关的信号分子，似乎促进它们成为破骨细胞。

仔细观察正在发生的事情，他们观察到一种关键分子RANK-L的异常现象，这种分子有助于调节骨重建的过程，并由骨细胞释放，作为诱导骨折的手段。当线粒体受损时，它们会经历应激信号转导，并以更快的速度转化为破骨细胞，即使RANK-L的水平很低。这些破骨细胞导致更多的骨吸收或分解。

“在某些方面，线粒体压力信号甚至可能取代RANK-L，”Avadhani说。“我们现在不知道，但我们计划进一步调查。”

研究人员在小鼠模型中证实了他们的发现，结果显示导致线粒体功能障碍的突变动物的破骨细胞产量增加。此外，它们的巨噬细胞具有更高的吞噬能力，这是免疫细胞吞噬和“吃掉”入侵者的过程。研究人员认为，这种增强的吞噬作用可能是线粒体缺陷患者可能出现的一些其他生理问题的原因。

因为一些似乎促进骨质疏松症的环境风险因素，如吸烟和一些药物，也会影响线粒体功能，所以研究小组认为这种压力信号可能是影响骨骼健康的方式。

该小组未来的研究，包括破骨细胞功能和骨健康专家西奈山的扎伊迪，可能会研究如何保护线粒体功能以预防骨质疏松症。