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科学家发现“非典型”慢性疲劳综合征的生物学证据

导读 哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院感染和免疫中心(CII)的科学家首次报告了免疫特征,并区分了肌痛性脑脊髓炎 慢性疲劳综合征(ME CFS)的两个亚

哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院感染和免疫中心(CII)的科学家首次报告了免疫特征,并区分了肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)的两个亚群:“经典型”和“非典型型”。这种复杂且使人虚弱的疾病的特征是从运动后极度疲劳到注意力难以集中、头痛和肌肉疼痛的症状。

这项研究发表在自然出版集团的杂志《转化精神病学》上。

通常,ME/CFS的症状在流感样感染后突然开始,但一些被研究人员归类为“非典型”的病例遵循不同的疾病过程,或从症状出现前的触发到数月或数年,或伴有后者。患上其他严重疾病。

为了揭示这些疾病类型的证据,第一作者,CII大学转化研究主任兼梅尔曼大学流行病学副教授Mady Hornig博士和他的同事们使用免疫测定法测量了32份经典样本的脑脊液样本中51种免疫生物标志物的水平。27例不典型ME/CFS。该研究的所有参与者都使用相同的诊断标准,但非典型病例有病毒性脑炎的既往病史,国外旅行或输血后的疾病,或后期并发症-癫痫发作,多发性硬化脱髓鞘疾病,海湾战争疾病或一系列癌症-其发病率比普通人群高得多。

他们的分析表明,非典型ME/CFS患者的免疫分子水平低于具有典型表现和病程的患者,包括显著降低与病毒感染相关的白细胞介素-7 (IL-7)、白细胞介素-17a (IL-17a)和趋化因子配体-9 (CXC-L9)的水平。炎症分子与多种神经系统疾病有关。

“我们现在有生物学证据表明,ME/CFS的诱导可能涉及不同的疾病途径,或者在某些情况下,使个体易于发生严重并发症,”Hornig说。“重要的是,我们的研究结果表明,这些早期生物标志物谱可能会在ME/CFS诊断后不久被检测到,为更好地了解和治疗这种复杂而难以理解的疾病奠定了基础。”

“早期识别符合通常临床标准并在首次诊断后继续发展为非典型特征的患者,将有助于像我这样的临床医生识别和治疗这些复杂的病例,甚至防止致命的结果,”合著者丹尼尔l彼得森博士说。他是内华达州倾斜村Sierra内科的首席临床医生。

子群

这项新的研究是基于Hornig和他的合作者的早期研究,他们发现了ME/CFS不同阶段的有力证据。基于血液和脑脊液分析的2015年出版物显示,与患病3年以上的患者相比,患该病3年或更短时间的ME/CFS患者的免疫特征存在差异。研究人员报告说,患者在大约三年前一直患有细胞因子和趋化因子——这表明在这一疾病阶段免疫反应过度激活;此后,免疫系统出现“衰竭”迹象,免疫分子水平下降。

在这项新的研究中,ME/CFS患者的两个亚群都表现出中枢神经系统免疫系统失衡或紊乱的迹象,他们的免疫标记物与健康个体不同。然而,之前在标记三年后观察到的受抑制的免疫谱仅在患有典型形式疾病的个体中观察到,而在患有非典型ME/CFS的个体中没有观察到。在非典型组中,细胞因子和趋化因子的水平更可能保持稳定或增加。

根据Hornig的说法,非典型患者可能正在经历一个“闷烧的炎症过程”,免疫系统仍在努力恢复,而不是在经典ME/CFS的晚期阶段看到免疫失败,尽管她承认仍有许多工作要做。为了证明这个假设。或者,这些发现可能表明非典型个体的疾病途径,其涉及51分子检测中未捕获的生物标志物,甚至可能涉及非免疫相关过程。非典型个体也可能具有遗传易感性,这导致其免疫系统的反应与经典病例不同。

CII正在进行的研究正在探索其他亚群,包括过敏性疾病、高级认知功能障碍和胃肠疾病患者。

“多种生物途径可能参与ME/CFS的发病机制,一系列临床亚型与环境触发类型、遗传和表观遗传脆弱性以及并发症模式的变化有关,”高级作者Ian Lipkin博士说。CII主任。“通过这些方式打开灯,可以帮助我们找出导致疾病的各种药物,并设计出更准确、更有针对性的治疗方法。”

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