全世界大约有7000万人患有白内障。在极端情况下，广泛的眼疾会导致失明。但是痛苦背后的原因是什么？现在科学家发现这可能是自身免疫反应的证据。因此，在某些情况下，如眼压升高，T细胞可以穿透眼睛。这些免疫细胞中的一些显然会攻击身体自身的蛋白质。

青光眼导致的视力丧失是世界上致盲的主要原因。视神经的行话是痛苦的。这种所谓的青光眼是受损的。许多因素可以导致这种退化过程，然而，通常眼内压的病理性增加是罪魁祸首。在这种情况下，医生使用药物来降低眼内压，从而防止患者失明。但它并不总是有效的：许多受影响的人甚至在眼内压恢复到正常水平时病情会恶化。“这让我们相信高眼压引发了持续的反应，”波士顿哈佛医学院的陈东风说。

为了调查这种怀疑，科学家和她的同事检查了患有白内障的老鼠。动物受试者还表明，虽然用药物治疗了眼内压，但视神经损伤进一步发展。进一步的调查表明，受感染啮齿动物的眼睛里有足够多的奇怪T细胞。通常，这些免疫细胞甚至无法渗透到视觉器官中——所谓的血眼屏障阻止了它们这样做。然而，据研究人员报道，由于高眼压，这种屏障似乎变得可渗透。所以这可能是T细胞的入侵，是绿星进步的原因。

该小组在免疫系统缺乏T细胞的小鼠身上测试了这一假设。如果他们人为提高这些啮齿动物的眼内压，会对视网膜造成轻微损伤。但是一旦压力恢复正常，眼睛就没有变化了。似乎找到了罪魁祸首——但是免疫细胞是如何造成视神经损伤的呢？科学家发现，T细胞明显攻击人体自身的热休克蛋白。当细胞受到压力时，这些蛋白质会在体内逐渐形成。然后，它们帮助其他蛋白质保持其结构，即使在这样的压力条件下也不会受到伤害。但是为什么T细胞会攻击这些有用的助手呢？

和外国自己的混乱

团队推测：可能之前接触细菌热休克蛋白是其原因。因为细菌、小鼠和人类的热休克蛋白非常相似——免疫细胞很容易将机体的蛋白与外源蛋白混淆。事实上，用完全无菌的老鼠做的实验表明，即使眼压暂时升高，动物也不会生病。似乎没有特定的细菌菌株可以引起这种自身免疫效应。更具体地说，接触大量微生物会导致T细胞在特定条件下发生故障——我们体内正常室友携带的细菌。

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研究人员确信，在老鼠身上观察到的过程也在人类白内障中起作用。血液样本分析显示，青光眼患者的热休克蛋白特异性T细胞数量是健康对照组的五倍。“我们有希望在未来阻止这种疾病，甚至完全阻止它，”董东风指出。“我们所要做的就是找到一种方法，在现已解密的机制中进行治疗干预。”