神经元控制着大脑细小血管的血流，但是研究人员对此关系知之甚少。现在，宾夕法尼亚州立大学的一个团队发现了表达一氧化氮的神经元与小鼠动脉直径变化之间的联系，这可能揭示了大脑的功能和衰老。

哈克杰出的工程科学与力学，神经外科和生物医学工程副教授帕特里克·德鲁(Patrick J. Drew)说：“大脑有许多类型的神经元。”人们已经观察到血流和神经活动同时发生，我们想测量特定亚型神经元的血流和活动。”

研究人员正在寻找一种关闭和打开神经元的方法，以便他们可以确定哪些神经元使血管扩张。

德鲁说：“我们知道，当动物奔跑时，所有的神经元都变得更加活跃，这会引起血管反应。”“存在兴奋性和抑制性神经元，有证据表明，如果刺激抑制性神经元，则会使血管舒张，但是抑制性神经元的类型却很多。我们想找出造成这种情况的原因。”

研究人员使用双光子显微镜观察了清醒的小鼠体感皮层的表面和深层动脉。他们能够通过一系列不同的神经扰动对同一只动物的同一条动脉进行多次观察，因此他们可以比较个体而不是个体之间的结果。他们在eLife中报告了结果。

德鲁说：“三十年前，人们意识到一氧化氮是血管扩张剂。”“其他研究人员已经看到一氧化氮的酶刺激了神经元的一部分，这给了我们暗示，这可以帮助找到负责任的神经元。”

Drew和他的团队表明，随着一氧化氮酶的增加或减少，扩张的变化不会改变电活动。根据德鲁(Drew)的说法，大脑供氧过多，因此在奔跑或出于其他原因而使扩张增加时，不一定会增加氧气供应。

德鲁说：“这些变化似乎与需求无关。”“为什么会发生是一个谜。”

因为研究人员可以跟踪同一血管随时间变化和不同刺激的变化，所以他们可以将这些变化与单个动物的基线进行比较。它们还可以在不同的时间长度内抑制某些神经元组。

研究人员报告说：“我们的结果提出了一种模型，其中基础和诱发的动脉直径动态范围的大约一半由一小组神经元控制，其余部分由其他神经元和星形胶质细胞控制。”“任何nNOS神经元的损伤或功能障碍(产生一氧化氮酶)都可能导致基础血流量减少，无论是否需要代谢。”