关于阿尔茨海默病的根本原因的大部分研究都集中在β淀粉样蛋白β(Aβ)上，这种蛋白质随着疾病的进展在大脑中积累。过量的Aβ蛋白形成团块或“斑块”，破坏脑细胞之间的通讯并引发炎症，最终导致神经元和脑组织的广泛流失。

Aß斑块将继续成为阿尔茨海默氏症研究人员的主要焦点。然而，芝加哥大学神经科学家的新工作研究了另一个在疾病进展中起不应被重视的过程。

在“神经科学杂志”上发表的一项新研究中，Uchicago神经科学的Thomas Reynolds Sr.家庭教授Sangram Sisodia博士和他的同事们展示了阿尔茨海默氏症的遗传形式，一种称为神经发生的过程，或新脑的创造细胞可以被大脑自身的免疫细胞破坏。

一些类型的早发性遗传性阿尔茨海默氏症是由两种基因突变引起的，称为早老素1(PS1)和早老素2(PS2)。以前的研究表明，当健康的老鼠被置于“丰富”的环境中，在那里他们可以相互运动，玩耍和互动，他们在海马中产生的新脑细胞大量增加，这是大脑的重要部分。为了记忆。但是当携带PS1和PS2突变的小鼠被置于富集环境中时，它们在新脑细胞中没有表现出相同的增加。他们也开始出现焦虑症状，这是阿尔茨海默氏症早期发病的人经常报告的症状。

这导致西索迪亚认为除了遗传学之外还可以发挥作用。他怀疑有和没有阿尔茨海默氏症突变的小鼠神经发生过程也可能受到与新形成的脑细胞相互作用的其他细胞的影响。

专注于小胶质细胞

研究人员专注于小胶质细胞，这是一种大脑中的免疫细胞，通常可以修复突触，破坏垂死的细胞并清除多余的Aβ蛋白。当研究人员给小鼠一种导致小神经胶质细胞死亡的药物时，神经发生恢复正常。然后将具有早老素突变的小鼠置于富集环境中并且它们很好;他们没有表现出任何记忆缺陷或焦虑迹象，他们正在创造正常的，预期的新神经元数量。

“这对我来说是最令人震惊的结果，”西索迪亚说。“一旦你消灭小胶质细胞，你在这些突变中看到的所有这些缺陷都会完全恢复。你摆脱了一种细胞类型，一切都恢复正常。”

Sisodia认为小胶质细胞在这种情况下可能会过度表现其免疫系统的作用。阿尔茨海默病通常会导致小胶质细胞发炎，因此当他们遇到新形成的具有早老素突变的脑细胞时，他们可能过度反应并过早地将其杀死。他认为这一关于小胶质细胞作用的发现开启了另一条了解阿尔茨海默病生物学的重要途径。

“我一直在研究淀粉样蛋白30年，但这里还有其他的东西，神经发生的作用确实被低估了，”他说。“这是了解这些基因生物学的另一种方法，我们知道这些基因会显着影响疾病的进展和记忆的丧失。”