仅在德国，就有大约40万人患有慢性炎症性肠病。埃尔兰根大学的研究人员首次发现，血管功能障碍在此类疾病的发展中起着重要作用。在实验模型系统中，通过消除这些功能障碍，疾病的进展大大减慢了。研究人员现已在《临床研究杂志》上发表了他们的研究结果。

人类疾病通常是由细胞故障引起的。迄今为止，形成肠和周围组织之间的屏障的上皮细胞和炎性细胞一直是肠的慢性炎性疾病的机理研究的焦点。虽然众所周知，炎性细胞只能通过血管到达相关组织，但是尚未很好地研究血管在慢性炎性肠病中的作用。与医学部1-埃朗根大学的胃肠病学，内分泌学和内分泌学以及FAU埃朗根光学成像中心(OICE)的研究小组合作，外科的分子和实验外科研究人员小组已经在深入调查血管的作用。

高渗透性血管

跨学科合作项目最初是由维多利亚·兰格(Victoria Langer)作为其博士论文的一部分实施的，该项目发现慢性炎症性肠病患者的血管尤其具有渗透性。在分子分析中，研究人员将病因鉴定为内皮细胞中细胞与细胞相互作用的故障。内皮细胞形成血管壁，并负责维持血管壁的不渗透性。该功能障碍是由称为干扰素-γ的特定细胞因子引起的，其在慢性发炎的肠组织中以较高的浓度存在。在各种实验模型和慢性炎症性肠病患者中都证明了血管通透性的提高。

在动物模型的实验中，使用遗传方法证明了血管通透性的重要性，因为内皮细胞对干扰素-γ的反应能力受到抑制，从而大大减慢了疾病的进程。一项重要的临床发现是，药物伊马替尼(Iliveatinib(Glivec®))还抑制血管通透性，也显着抑制了疾病的进展。伊马替尼(Glivec®)目前主要用于治疗癌症。

研究人员在埃尔兰根(Erlangen)进行的研究首次证明了心血管系统在慢性炎症性肠病中的重要意义，并开辟了新的治疗方法。MichaelStürzl教授仅在几年前才开始研究慢性炎症。他强调了UniversitätsklinikumErlangen和FAU提供的炎性过程和光学成像方面的丰富知识，这使他能够迅速成功地开始新领域的研究。MichaelStürzl现在对新发现的疾病机制和新的治疗方法有了清晰的概述。“当然，我们确实希望，我们的结果将长期有益于慢性炎症性肠病患者。