佛罗里达州塔拉哈西市-佛罗里达州立大学医学院研究人员的一项发现有望为世界上感染艾滋病毒的3600万人中的许多人以及其他长期感染艾滋病毒的人打开新的，更有效的治疗选择之门。

他们的工作首次确定了两种广泛使用的抗病毒药物如何抑制病毒的机制。

在《自然研究》(Nature Research)的开放获取期刊《通信生物学》(Communications Biology)发表的一篇论文中，索才才教授及其同事还提供了理解单个HIV-1突变如何使抗HIV药物恩曲他滨和拉米夫定失活的关键。这些药物对制造它们的公司而言年销售额达数十亿美元，而产生抗药性的患者的频度为控制该疾病带来了严重而危险的障碍。

根据世界卫生组织的数据，恩曲他滨还被批准用于乙型肝炎患者，该病困扰着全球2.7亿人。

该论文提出了开发能够避免特定病毒突变的药物的新途径，这可能会使这两种重磅炸弹L-核苷药物治疗对许多患者无效。

对于接受治疗的患者，其处方抗HIV药物产生抗药性并不少见，这给医生留下了三种选择：调整治疗方案，暂时中断治疗或仅采用部分有效的方案继续治疗。

对于第一次或第二次治疗失败的患者，医生通常会尝试通过调整药物组合来挽救当前的治疗过程。但是对于失败了多种治疗方案的患者，抑制这种无法治愈的病毒的选择有限。

一种组合失败时可用的药物选择数量有限。在美国，超过一百万的艾滋病毒感染者生活在美国

该研究的主要负责人Suo说：“在我们的论文中，我们为更有效的L-核苷类似物药物提供了新的化学可能性，这些药物可能与目前使用最广泛的抗HIV药物具有不同的耐药突变谱。”以及FSU医学院生物医学科学的著名教授和Dorian和John Blackmon主席。Gilead Sciences Inc.的Eric Lansdon是该书的主要合作者。

索说：“目前，FDA批准的药物数量有限。”“如果医生在治疗可能对大多数FDA批准的大多数抗HIV药物产生耐药性的患者时有其他选择，则需要开发新药。”

对于大多数患者而言，该药物在控制疾病方面仍然非常有效，但是某些患者由于HIV病毒内的突变而产生了耐药性。

Suo的论文解释了被称为L-核苷逆转录酶抑制剂(L-NRTIs)的HIV药物是如何工作的。L-NRTIs阻断了HIV需要复制的一种酶，但是它们是通过盲法试验发现的。关于引发L-NRTIs的潜在机制的重要细节仍然是个谜，也是研究它们的科学家之间的争议之源。

索奥说：“这种酶有一个独特的口袋，据说可以识别NRTI，但不能识别其结构镜像L-NRTI。”他对研究生对L-NRTI药物背后的机制感到好奇。从那时起，他一直被激励去理解和解释其中涉及的机制，这是他在论文中所做的-他已发表的涉及L-NRTI研究的六个论文之一。

Suo的最新论文还解释了在某些患者人群中发现的突变如何导致对抗病毒L-NRTI药物产生耐药性。

索说：“患者，艾滋病毒科学家和医生都将从中受益。”“艾滋病病毒科学家和制药公司现在将了解其工作原理，并能够在同一类药物中设计出更好的药物。他们将能够基于本文所述的机制进行一些调整，以进行更好，更有效的治疗选项。”