路易斯安那州新奥尔良-LSU Health进行的研究新奥尔良神经科学卓越中心报告说，与单一药物相比，LSU Health专利药物和精选DHA衍生物的组合在保护脑细胞和增加卒中后恢复方面更有效。研究结果发表在“脑循环”杂志上，可在这里找到。

发现了新奥尔良LSU健康学院的医学博士Nicolas Bazan，博士，博伊德教授，神经病学教授和神经科学卓越中心主任，以及LSU健康医学博士的Ludmila Belayev，新奥尔良神经科学，神经病学和神经外科教授这种使用实验模型的新型缺血性卒中治疗策略。

在缺血性中风期间，到达的血白细胞和称为小胶质细胞的主要脑部免疫细胞会产生信号，这些信号会引起神经炎症，导致化学物质积聚，从而损害大脑。血小板活化因子(PAF)积累，抑制该过程在神经元存活中起关键作用。Bazan博士的早期研究还显示，除了具有抗炎特性外，DHA(一种必需的omega-3脂肪酸)还可以刺激Neuroprotectin D1(NPD1)的产生，该分子可以保护脑细胞并促进其生存。开发中风的神经保护策略的一个复杂因素是中风期间大脑中发生的多种途径和事件，主要是通过大多数不成功的单药治疗。

由于没有一种单一疗法被证明能有效治疗中风的复杂性，因此该研究小组针对两个不同的事件-阻断促炎性血小板活化因子受体(PAF-R)和激活细胞存活途径。他们发现，在Bazan实验室发现的一种合成分子LAU-0901可以阻断促炎性血小板活化因子，再加上阿司匹林触发的NPD1(AT-NPD1)可以减少大脑受损区域的大小，从而开始修复机制，并显着改善了行为恢复。

LAU?0901加NPD1减少总病变量62%，LAU?0901加AT?NPD1减少90%。LAU?0901和AT?NPD1的联合治疗在第三天将行为得分提高了54%。LAU?0901和LAU?0901加DHA减少了促炎介质12β-羟基二十碳四烯酸的产生。

Bazan博士说：“ LAU-0901和AT-NPD1的生物学活性归因于与免疫系统，炎症，细胞存活和细胞间相互作用相关的信号通路的特异性激活或调节。”这些发现为细胞存活，脑功能，特别是中风和神经退行性疾病的广泛治疗相关性提供了重要的概念性进展。”

Belayev博士解释说：“我们发现这些新型分子具有重要的抗炎活性，可促进神经元细胞的存活。”“这种联合疗法可能为将来针对缺血性中风的治疗发展带来希望。”