尽管我们中的许多人担心随着年龄的增长，大脑中的蛋白质会聚集并可能导致阿尔茨海默氏病或​​其他类型的神经退行性变，但我们可能没有意识到某些相同的蛋白质在我们的肌肉中聚集，这使我们在老年期肌肉萎缩。

加州大学伯克利分校的科学家现在发现了脑细胞，它们可以帮助清理这些缠结并延长寿命-至少在蠕虫(秀丽隐杆线虫)中，甚至在老鼠中都可以。这可能会导致改善肌肉健康或延长人类健康寿命的药物。

该研究小组的最新发现于1月24日发表在《科学》杂志上，该蠕虫的大脑中仅有四个神经胶质细胞控制着整个身体细胞的应激反应，并使蠕虫的寿命延长了75%。令人惊讶的是，神经胶质细胞通常被当作神经元的支持细胞，而这些神经元却可以完成大脑的实际工作，例如学习和记忆。

这一发现是在2013年的一项研究之前进行的。在该研究中，加州大学伯克利分校的研究小组报告说，神经元可以调节周围细胞的应激反应，尽管其作用方式不同于神经胶质细胞，并且可以延长蠕虫的寿命约25%。在小鼠中，加强神经元调节可使寿命延长约10%。

总之，这些结果描绘了大脑为保持人体细胞健康而采取的两种方法。当大脑感觉到压力环境(例如，入侵细菌或病毒)时，一部分神经元会向周围细胞发送电信号，使它们动员起来以应对压力，例如通过分解缠结，促进蛋白质生产和动员储存脂肪。但是由于电信号只会产生短暂的反应，因此神经胶质细胞会发出一种持久的荷尔蒙，这种荷尔蒙迄今尚未被发现，可以维持长期的抗应激反应。

安德鲁说：“我们已经发现，如果我们在大脑中打开这些反应，它们就会与周围环境进行交流，以保护整个生物体免受自然发作的年龄下降的影响。它可以重新排列其新陈代谢，还可以防止蛋白质聚集。”加州大学伯克利分校分子和细胞生物学教授，霍华德·休斯医学研究所(HHMI)研究者Dillin。这项新研究的结果是，“我们认为神经胶质细胞将比神经元更重要。”

the虫秀丽隐杆线虫是从人类进化到很长的路要走的，但胶质细胞似乎在小鼠中具有相似的作用这一事实表明，人类可能也是如此。如果是这样，它可能导致抗击肌肉消耗和肥胖症的药物，并可能增加健康的寿命。

迪林说：“如果看肌肉减少症的人或年长的小鼠和人，他们的肌肉中就会有蛋白质聚集。”“如果我们能找到这种激素，也许它可以使老年人的肌肉质量更高。这里有巨大的机会。”

在同一期《科学》杂志1月24日发表的评论中，斯坦福大学的两位科学家Jason Wayne Miklas和Anne Brunet回应了这一潜力。他们写道：“了解神经胶质细胞如何应对压力以及它们分泌的神经肽可能有助于确定特定的治疗性干预措施，以在衰老和与年龄有关的疾病中维持或重新平衡这些途径。”

如何延长使用寿命

Dillin研究了随着年龄增长而死亡的人体内似乎同时发生的细胞退化。他在蠕虫和小鼠中证明，大脑释放的激素和神经递质会通过激活人体细胞的应激反应并调节其新陈代谢来阻止这种分解。该反应可能起源于抵抗感染，其副作用是保持组织健康并延长寿命。为什么我们的细胞随着年龄的增长而停止响应这些信号，这是一个大问题。

在过去的十年中，他和他的同事们发现了蠕虫使用的三种技术来保持其细胞的健康，从而延长其寿命。激活人体的热休克反应，例如，保护细胞的细胞质。刺激展开的蛋白质反应可以保护细胞的能量产生结构，即线粒体。展开的蛋白质反应是细胞确保蛋白质呈现其正确3D结构的方法，这对于细胞内部的正常功能至关重要。

他的最新发现是神经胶质细胞和神经元刺激内质网(ER)中展开的蛋白质反应。ER是容纳制造蛋白质的核糖体的细胞结构-估计ER负责每分钟多达1300万种蛋白质的折叠和成熟。

迪林说：“我们所做的许多工作已经揭示出，大脑的某些部分控制着蠕虫，小鼠和人类等生物体中其余动物的衰老。”

另外两种干预措施也可以延长蠕虫的寿命：限制饮食(可能会引起其他抗衰老机制的作用)和减少称为胰岛素样生长因子(IGF-1)的激素的产生。

迪林的发现已经导致疾病的新疗法。基于发现某些蛋白质有助于调节线粒体的发现，他与人共同创立了一家名为Mitobridge Inc.的公司(最近被Astellas Pharma Inc.收购)。该公司开发的一种药物目前正在II期临床试验中，用于治疗肾脏突然衰竭后(例如在手术过程中)重新启动时所造成的损害。

他与他人共同创立了Proteostatis Therapeutics公司，以开发一种治疗囊性纤维化的疗法，该疗法基于激活未折叠的蛋白质反应来修复疾病患者的离子通道。

关于神经递质和激素如何影响内质网的新发现可能对涉及肌肉萎缩的疾病(例如亨廷顿氏病和肌细胞形态)产生影响。